Гипергликемия – что это такое, виды, патогенез и лечение синдрома

Что такое гипергликемия: патогенез, симптоматика, возможные осложнения и тактики лечения

Гипергликемия – что это такое, виды, патогенез и лечение синдрома

Медики гипергликемией обозначают состояние, при котором анализ крови показывает высокий уровень глюкозы. Повышается сахар по разным причинам. Необязательно это говорит о наличии диабета.

Что представляет собой гипергликемия, каких типов бывает, какие осложнения имеет, как диагностируется и лечится — обо всем этом расскажет статья.

Что это такое?

Гипергликемия характеризуется концентрацией сахара в плазме выше верхней границы нормы.

Возникает подобное состояние при недостаточном синтезе инсулина. Содержание глюкозы в крови отображает регуляцию углеводного обмена.

Из-за дефицита инсулина клетки начинают испытывать голод, утрачивают способность усваивать жирные кислоты, глюкозу, полностью окисляться. В результате начинает образовываться и накапливаться ацетон. Это провоцирует нарушение метаболических процессов и неполадки в работе многих органов и систем.

Выделяют такие стадии протекания гипергликемии:

  • умеренно выраженная;
  • предкоматозная;
  • коматозная.

Главные особенности гипергликемии:

Гипергликемия больше характерна для диабета. Но может наблюдаться и при других патологиях. Иногда сахар повышается и у здорового человека.

Избыток глюкозы негативно сказывается на функционировании органов и систем. Поэтому периодически следует сдавать кровь на анализ.

Классификация

В зависимости от выраженности симптоматики гипергликемия бывает:

  • легкая. Уровень глюкозы натощак варьируется в пределах от 6 до 10 ммоль/л;
  • средней степени тяжести (значение колеблется от 10 до 16 ммоль/л);
  • тяжелая (глюкометр показывает выше 16 ммоль/л). Если значение больше 16,5 ммоль/л, появляется риск возникновения комы или предкоматозного состояния.

У больных с диагнозом диабет гипергликемию классифицируют на два типа:

  • тощаковая. Если пациент не кушал около 8 часов, уровень глюкозы в плазме возрастает до 7,2 ммоль/л и более;
  • постпрандиальная. Возникает после приема еды. Сахар превышает отметку в 10 ммоль/л.

Также выделяют гипергликемию:

  • патологическую. Возникает при эндокринных нарушениях. Характерна для диабетиков;
  • физиологическую. Является преходящей. Наступает в результате физического перенапряжения, приема избыточного количества легкоусвояемых углеводов, сильных эмоций, стресса;
  • смешанную.

Исходя из причин возникновения, выделяют гипергликемию:

  • хроническую. Появляется под воздействием наследственных факторов. Синдром гипергликемии иногда возникает на фоне приобретенных заболеваний поджелудочной железы. Характерна для диабетиков первого типа;
  • стрессовую. Проявляется как реакция на потрясение психоэмоционального характера. На фоне стрессовых ситуаций в человеческом организме стимулируется синтез гормонов, тормозящих процесс гликогенеза. Также в это время усиливаются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза. Такая разбалансировка гормонального фона приводит к повышению сахара в плазме;
  • алиментарную. Наблюдается после еды. К патологическим состояниям не принадлежит. Возникает при приеме избыточного количества продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы. Лечения такая форма не требует. Показатели спустя некоторое время самостоятельно снижаются до нормы;
  • гормональную. Возникает при гормональном дисбалансе на фоне эндокринных болезней. Катехоламины и глюкокортикоиды повышают глюкозу в крови.

Гипергликемия центрального происхождения развивается из-за нарушенного питания клеток гипоталамических центров.

Плохое кровообращение становится причиной выброса СТГ-РФ, усиления гликонеогенеза.

Патогенез гипергликемии на почве инфекционно-токсического или травматического повреждения ЦНС аналогичный. На высокий сахар инсулярный аппарат реагирует выбросом большого количества гормона. При атрофии инсулярного аппарата глюкоза держится на высоком уровне. Для ее снижения приходится вводить специальные препараты.

При гипергликемии есть риск возникновения глюкозурии. Обычно это происходит тогда, когда показатель глюкозы переходит границы сахарного порога почек – 170-180 мг.

Причины временной и длительной гипергликемии

Гипергликемическое состояние может продолжаться длительно либо быть кратковременным явлением.

Причины временного повышения глюкозы в плазме приведены ниже:

  • частые стрессы;
  • чрезмерное потребление углеводистой пищи;
  • беременность;
  • сильная боль, при которой повышаются в крови тироксин и адреналин;
  • дефицит витаминов С и В1;
  • отравление оксидами углеводов;
  • сильное кровотечение;
  • стероидный диабет;
  • гиперплазия коры надпочечников;
  • прием определенных групп лекарственных средств. Например, антидепрессанты, диуретики, бета-блокаторы, фентамидин, ниацин способствуют повышению сахара;
  • заболевания инфекционного характера;
  • несбалансированные физические нагрузки.

Длительная гипергликемия обусловлена нарушением углеводного обмена и сбоями в работе эндокринных органов.

Наиболее частые причины гипергликемии приведены ниже:

  • при первом типе диабета сильно сокращается синтез инсулина из-за разрушения клеток поджелудочной железы, воспалительных процессов в органе. Когда 75% клеток, которые продуцируют гормон, разрушено, наступает гипергликемия;
  • при второй форме диабета нарушается восприимчивость инсулина клетками организма. Гормон не усваивается даже при достаточной выработке. Поэтому глюкоза в крови увеличивается.

Зная причины гипергликемии, избегая провоцирующих ее факторов, есть шансы снизить вероятность повышения сахара.

Симптомы

Когда глюкоза выше нормы, человек замечает у себя появление следующих симптомов:

  • сухость во рту;
  • сильная неутолимая жажда;
  • снижение четкости зрения;
  • быстрая утомляемость;
  • частые мочеиспускания (преимущественно в ночное время);
  • увеличение объема урины;
  • стремительная потеря веса;
  • незаживающие раны;
  • появление молочницы;
  • частые рецидивы инфекции.

Для кетоацидоза, который наблюдается при диабете, характерны такие проявления:

  • запах фруктов изо рта;
  • боль в зоне животе;
  • обезвоживание;
  • спутанность и потеря сознания;
  • гипервентиляция легких;
  • тошнота;
  • сонливость;
  • рвота.

При появлении описанных выше признаков необходимо проверить кровь на сахар и предпринять соответствующие меры.

Осложнения

Важно знать!Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются…

Читать далее.. »

Если не приводить гликоген в норму, развиваются серьезные осложнения:

Кетоацидоз при диабете второго типа возникает редко. Он больше характерен для диабетиков первого типа. При таком состоянии повышается кислотность крови. Если не оказать человеку первую помощь, он впадет в кому и умрет.

Диагностика

Прежде чем лечить гипергликемию, нужно определить уровень сахара и причину его повышения. С этой целью назначают лабораторное обследование. Для выявления концентрации сахара делают биохимический анализ плазмы. Образец крови берут натощак в утреннее время.

Если результат теста близок к значению 126 мг/дл, это говорит о наличии диабета.

Чтобы уточнить диагноз, проводят патоморфологическое исследование. Оно показывает, связана ли дисфункция поджелудочной железы с наличием злокачественного образования.

Не стоит отказываться от полного обследования. Важно выявить причину плохого состояния. Тогда лечение будет проходить эффективнее.

Если уровень глюкозы повышен незначительно, тогда повторно делают тест с углеводной нагрузкой. Для этого выпивают стакан сладкой воды и спустя пару часов сдают кровь на биохимию.

С целью исключить стрессовый фактор назначают повторную лабораторную диагностику через неделю. Также рекомендуется сдать общий анализ урины и тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

Гипергликемию легкой степени необязательно лечить медикаментозно. Уровень глюкозы нормализуется путем изменения образа жизни, режима питания.

Полезно также регулярное выполнение физических упражнений, которые соответствуют состоянию и возрасту человека. Если диагностирован сахарный диабет, то потребуются уколы инсулина.

Препарат Сиофор

Сегодня эндокринологи активно применяют для лечения гипергликемии такие препараты:

  • Виктоза. Контролирует аппетит и снижает вероятность переедания;
  • Сиофор. Уменьшает концентрацию глюкозы в плазме;
  • Глюкофаж. Действует аналогично Сиофору;
  • Актос. Увеличивает чувствительность клеток человеческого организма к инсулину.

Схему лечения, дозу эндокринолог подбирает индивидуально для каждого пациента. Во время терапии важно следить за питанием. У людей, больных диабетом, которые используют сахароснижающие средства, при несвоевременном приеме пищи возможна гипогликемия.

Если причина гипергликемии состоит в остром панкреатите или другом заболевании, требуется лечить основную патологию.

В интернете приведено немало методов народной медицины, которые позволяют побороть гипергликемию. Эфирные масла, содержащиеся в определенных растениях, помогают снизить концентрацию сахара в крови и стабилизируют состояние больного.

Особенно выражены эти свойства у можжевельника, эвкалипта и герани. Полезным является чай из березовых листьев, ягод черники, отвар корневищ лопуха, фасолевых створок.

Любые народные рецептуры требуется обязательно согласовывать с доктором. Иначе есть риск ухудшить состояние.

Профилактика

Чтобы избежать развития гипергликемии, следует проводить профилактические мероприятия. Полезно ежедневно выполнять умеренные физические нагрузки. Нужно вовремя лечить все болезни. Это касается человека, у которого нет диабета.

При наличии же эндокринных нарушений избежать скачка сахара можно путем контроля уровня глюкозы и периодического посещения доктора.

Важной составляющей профилактики является правильное питание. Диета подбирается индивидуально врачом для каждого пациента.

Существуют общие правила, которые позволяют снизить риск развития гипергликемии:

  • не переедать. Большой объем даже полезной пищи создает нагрузку на поджелудочную железу;
  • кушать в установленное время;
  • питаться дробно малыми порциями;
  • следить за калорийностью съеденных блюд;
  • свести количество легкоусвояемых углеводов в рационе к минимуму;
  • принимать витаминные комплексы.

Если придерживаться таких правил, не возникнет проблем с высоким сахаром.

При беременности и у новорожденных

Во время беременности в организме происходят серьезные изменения. Иногда развивается гестационный диабет. Объясняется это увеличением уровня гормонов, которые выступают антагонистами инсулина.

Причинами нарушения обмена углеводов могут стать гиповитаминоз, несбалансированное питание, стресс, существенные кровопотери, непрерывный прием медикаментов.

Важно избегать стрессов во время беременности

В группу риска входят женщины в положении:

  • с многоплодной беременностью;
  • с избыточным весом;
  • которые раньше рожали детей с весом больше 4 килограмм;
  • у которых имеются патологии поджелудочной железы.

Гипергликемия негативно отражается не только на состоянии беременной, но и на здоровье ребенка.

Для новорожденного список последствий приведен ниже:

У новорожденного при стабильно высоком сахаре могут наблюдаться аномалии развития, неполадки в работе ряда органов и систем.

Причиной гипергликемии у малышей может быть инфекция, прием некоторых медикаментов, различные патологии.

Для предупреждения гипергликемии у беременной и новорожденного важно следить за питанием, уровнем сахара, весом. Будущим мамам необходимо своевременно проходить плановые осмотры.

Видео по теме

О симптомах и возможных последствиях гипергликемии в видео:

Таким образом, гипергликемия наблюдается на фоне переедания, патологий поджелудочной железы и других органов. Если не нормализовать уровень глюкозы, могут развиться серьезные осложнения. Поэтому при появлении характерных симптомов нужно сразу обращаться к доктору.

Он назначит обследование и подберет эффективную схему лечения. Особенно внимательно к себе надо относиться беременным женщинам. Ведь гипергликемия негативно отражается не только на состоянии будущей матери, но и на здоровье, развитии ребенка.

Источник: https://diabet24.guru/oslozhneniya/giperglikemiya/giperglikemiya.html

Синдром гипергликемии

Синдром гипергликемии – это повышение уровня сахара в крови. Эта патология может проявляться у людей с заболеваниями эндокринной системы, чаще всего у страдающих сахарным диабетом. Данный синдром может развиваться как в течение многих лет, так и за несколько минут.

Традиционно выделяют три разновидности гипергликемии по степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Различаются виды в зависимости от показателя содержания глюкозы в крови. Для людей, больных сахарным диабетом синдром имеет свои формы:

  • гипергликемия натощак (возникает, если человек группы риска не принимал пищу более восьми часов);
  • гипергликемия послеобеденная (когда количество глюкозы увеличивается после приема пищи).

Также указанную патологию подразделяют на временную и стойкую. О причинах стойкой гипергликемии читайте ниже, временную же могут вызвать следующие факторы:

  • продолжительные стрессы;
  • потребление большого количества углеводов;
  • сильные кровопотери;
  • нехватка витаминов С или В1;
  • беременность

Для устранения временной гипергликемии достаточно устранить ее источник и проконсультироваться у специалиста о дальнейших действиях, чтобы ситуация не вышла из-под контроля, и не обрела хронический характер.

Чтобы не допустить превращения временного характера синдрома в стойкую патологию, важно знать о ее причинах.

Гипергликемия: причины

Основанием данного отклонения является низкий уровень инсулина. Этот гормон вырабатывает поджелудочная железа, и он необходим организму для переработки глюкозы. Чаще всего, недостаток инсулина проявляется именно у больных сахарным диабетом (сначала его уровень падает, а потом организм перестает узнавать клетки инсулина, даже при его достаточном уровне).

Таким образом, гипергликемия проявляется, если человек, страдающий сахарным диабетом, пропустил прием лекарства или инсулиновой инъекции, или же нарушил специальную диету.

Синдром встречается и у тех, кто подвержен нервной булимии – состоянию, когда человек употребляет большее количество пищи, чем нужно его организму. Как уже говорилось выше, увеличение потребления углеводов ведет к временному отклонению от нормы, однако нервная булимия – продолжительное заболевание, и у гипергликемии достаточно времени, чтобы приобрести хронический характер.

Гипергликемию могут вызвать и инфекции, заставляющие эндокринную системы вырабатывать защитные гормоны, которые, в свою очередь, подавляют выработку инсулина.

Патология может развиться и как побочное действие какого-либо препарата.

Читайте также:  Гликированный гемоглобин: норма у беременных, что показывает анализ

Чтобы вовремя распознать данное отклонение важно знать, как оно проявляется, ведь сильное повышение уровня сахара может привести к коматозному состоянию.

Гипергликемия – симптомы:

  • продолжительная сухость во рту и сильная жажда (из-за высокой концентрации глюкозы, из тканей выводится жидкость, быстрее всего это происходит на слизистых оболочках, отсюда – сухость во рту);
  • частое мочеиспускание (связано с нарушением работы почек);
  • слабость (в связи с большими объемами жидкости обмен веществ в клетках замедляется, соответственно выработка энергии сокращается);
  • потеря веса (опять же из-за потери жидкости снижается и масса тела);
  • повышенная утомляемость и слабость;
  • ухудшение зрения;
  • раздраженное состояние;
  • бледность

Для людей, имеющих предрасположенность к гипергликемии по тем или иным причинам существует несколько профилактических мер для предотвращения обострений:

  • необходимо соблюдать назначенную врачом диету и выполнять соответствующие нагрузки;
  • нежелательно пропускать прием сахароснижающих препаратов и инсулиновые инъекции;
  • уровень сахара в крови лучше измерять регулярно и в одно и то же время;
  • необходимо сообщать врачу обо всех скачках уровня глюкозы в крови;
  • на всякий случай старайтесь всегда иметь при себе сахароснижающие препараты

Как уже говорилось выше, гипергликемия проявляется особенно часто у людей, больных сахарным диабетом.

Так как, согласно статистике, таких людей среди всего населения 8%, информация о незамедлительных действиях при первых проявлениях гипергликемии ни для кого не будет лишней: в первую очередь следует измерить уровень сахара в кроки, если он повышен – сделать инъекцию инсулина и повторять эти действия каждые два часа до снижения уровня сахара. Если улучшений нет, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Необходимо пить как можно больше жидкости, лучше всего подойдет щелочная минеральная вода, если наблюдается аномальная сухость кожи, можно протирать ее влажным полотенцем.

Необходимо понимать, что даже если гипергликемия для вас не носит хронический характер и вызвана разовой причиной, лучше всего обратиться к врачу и сдать необходимые анализы для предотвращения осложнений и развития сахарного диабета.

Статью просмотрели 340 раз

Источник: http://diabet-med.su/sindrom-giperglikemii.html

Гипергликемия: симптомы и лечение

Категория: Эндокринная системаПросмотров: 28524

Гипергликемия – патологическое состояние, прогрессирующее вследствие повышения концентрации глюкозы в кровяном русле на фоне заболеваний эндокринной системы, в том числе и сахарного диабета. Нормальные показатели сахара в крови – от 3,3 до 5,5 ммоль/л. При гликемии показатели возрастают до 6–7 ммоль/л. Код по МКБ-10 — R73.9.

Данное состояние очень опасное, так как без оказания своевременной первой помощи наступает коматозное состояние. При появлении первых симптомов, указывающих на недуг, требуется незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

Этиология

Основная причина развития гипергликемии – низкая концентрация в теле человека гормона инсулина (основное предназначение данного гормона – снижать уровень сахара в кровяном русле). Стоит отметить, что гипергликемия бывает длительной и кратковременной.

Причины временной гипергликемии:

  • отравление организма оксидами углерода;
  • чрезмерное употребление углеводов с пищей;
  • сильный болевой синдром, который сопровождается повышенной секрецией адреналина и тироксина;
  • вынашивание ребёнка;
  • стресс;
  • сильное кровотечение;
  • стероидный диабет или гиперплазия коры надпочечников;
  • гиповитаминоз витаминов В1 и С.

Основная причина длительной формы недуга – сбой нервно-эндокринной регуляции в углеводном обмене.

Основные причины гипергликемии

Классификация

В зависимости от этиологических факторов выделяют такие виды гипергликемии:

  • хроническая – прогрессирует из-за нарушения работы поджелудочной железы;
  • эмоциональная – проявляется в ответ на сильное психоэмоциональное потрясение;
  • алиментарная – повышение концентрации глюкозы наблюдается после приёма пищи;
  • гормональная. Причина прогрессирования – нарушение гормонального фона.

Хроническая

Данная форма прогрессирует на фоне сахарного диабета. Снижение секреции инсулина – основная причина данного состояния. Этому способствует повреждение клеток поджелудочной, а также наследственные факторы.

Хроническая форма бывает двух видов:

  • постпрандиальная гипергликемия. Концентрация сахара возрастает после употребления пищи;
  • тощаковая. Развивается, если человек на протяжении 8 часов не употребляет никакой пищи.

Степени выраженности:

  • лёгкая. Уровень сахара находится в пределах от 6,7 до 8,2 ммоль/л;
  • средняя – от 8,3 до 11 ммоль/л;
  • тяжёлая – показатели выше 11,1 ммоль/л.

Алиментарная

Алиментарная форма считается физиологическим состоянием, которое прогрессирует после того, как человек употребит в пищу много углеводов. Концентрация глюкозы возрастает в течение часа после еды. Алиментарную гипергликемию нет нужды корректировать, так как уровень сахара самостоятельно возвращается до нормальных показателей.

Эмоциональная

Во время стрессовой ситуации активизируются тиреоидная и симпатическая системы, и начинают активно синтезировать гормоны, приостанавливающие процесс гликогенеза. Но в то же время происходит усиление процесса гликогенолиза и глюконеогенеза, что и приводит к повышению уровня сахара.

Гормональная

Повышение уровня определённых гормонов при некоторых заболеваниях сказывается на концентрации сахара в кровяном русле. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы:

  • глюкокортикоиды;
  • глюкагон;
  • катехоламины;
  • гормоны щитовидки.

Симптоматика

Важно своевременно выявить резкое возрастание уровня глюкозы в кровяном русле, чтобы оказать пациенту первую помощь и не допустить прогрессирования опасных осложнений. Для этого необходимо знать основные симптомы гипергликемии:

  • сильная раздражительность, при этом ничем не мотивированная;
  • сильное чувство жажды;
  • онемение губ;
  • сильный озноб;
  • повышенный аппетит (характерный симптом);
  • повышенная потливость;
  • сильная головная боль;
  • снижение концентрации внимания;
  • характерный симптом недуга – появление запаха ацетона изо рта пациента;
  • повышенная утомляемость;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сухость кожного покрова.

Гипергликемия у детей

Гипергликемия у детей характеризуется повышением концентрации сахара в кровяном русле до 6,5 ммоль/л. Стоит отметить, что у них данное состояние в некоторых случаях может протекать без единого симптома.

Часто диагностируют гипергликемию у новорождённых. До сих пор клиницисты не могут с уверенностью сказать, что же на самом деле служит причиной развития такого состояния.

Сахар повышается чаще у детей, которые весят меньше 1,5 кг, или же перенесли сепсис, энцефалит, менингит и прочие опасные недуги.

Если своевременно не диагностировать данное патологическое состояние и не оказать ребёнку помощь, то нарушается работа клеток мозга, что, в свою очередь, ведёт к появлению кровоизлияний и отеку.

Уровень сахара в крови при гипергликемии

Лечение

Помощь в случае приступа гипергликемии:

  • важно нейтрализовать повышенную кислотность в желудке. С этой целью пациенту дают есть больше овощей и фруктов, а также пить минеральную воду с натрием;
  • кожный покров протирают влажным полотенцем. Организм обезвожен, а таким способом восполняют потерянную жидкость;
  • промывание желудка содовым раствором – помогает удалить из организма ацетон.

Лечение гипергликемии необходимо проводить сразу же, как проявились первые симптомы. Помощь заключается во введении инсулина, чтобы снизить уровень сахара.

Также следует провести дезинтоксикационную и дегидратационную терапию при помощи стерильных растворов. Во время лечения гипергликемии также необходимо соблюдать диету, режим сна и отдыха.

Своевременная помощь поможет не только нормализовать состояние больного, но и избежать опасных осложнений.

Заболевания со схожими симптомами:

Кетоацидоз (совпадающих симптомов: 6 из 12)

Кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета, которое без адекватного и своевременного лечения может привести к диабетической коме или даже к летальному исходу.

Состояние начинает прогрессировать в том случае, если организм человека не может в полной мере использовать глюкозу как источник энергии, так как в нём не хватает гормона инсулина.

В таком случае активизируется компенсаторный механизм, и организм начинает использовать в качестве источника энергии, поступающие жиры.

…Несахарный диабет (совпадающих симптомов: 5 из 12)

Несахарный диабет является синдромом, вызванным нехваткой вазопрессина в организме, который также определяют как антидиуретический гормон. Несахарный диабет, симптомы которого заключаются в нарушении водного обмена и проявляются в виде постоянной жажды при одновременно учащенной полиурии (увеличенном образовании мочи), является, между тем, достаточно редким заболеванием.

…Пременопауза (совпадающих симптомов: 5 из 12)

Пременопауза – это особый период в жизни женщины, срок которого для каждой представительницы женского пола индивидуален. Это своеобразный промежуток между ослабленным и нечётким менструальным циклом и последними месячными, которые наступают при менопаузе.

…Сахарный диабет у мужчин (совпадающих симптомов: 5 из 12)

Сахарный диабет у мужчин — заболевание эндокринной системы, на фоне которого происходит нарушение обмена жидкости и углеводов в человеческом организме. Это влечет дисфункцию поджелудочной, отвечающей за выработку важного гормона — инсулина, в результате чего сахар не превращается в глюкозу и скапливается в крови.

…Сахарный диабет у детей (совпадающих симптомов: 5 из 12)

Сахарный диабет у детей — нарушение обмена веществ, в том числе и углеводного, в основе которого дисфункция поджелудочной железы. Этот внутренний орган отвечает за выработку инсулина, которого при сахарном диабете может быть чрезмерно мало либо может наблюдаться полная невосприимчивость. Частота заболеваемости составляет 1 ребенок на 500 детей, а среди новорожденных — 1 младенец к 400 тыс.

Источник: http://SimptoMer.ru/bolezni/endokrinnaya-sistema/1347-giperglikemiya-simptomy

Постпрандиальная, алиментарная, физиологическая гипергликемия

Опубликовано:04 ноя 2015,16:32

Гипергликемия — это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови. Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 — 5, 5 ммоль/л.

Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы. Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме.

Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию. Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

  • Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.
  • Другие виды: — алиментарная гипергликемия, связанная с приемом пищи;- гипергликемия центрального происхождения;- эмоциональная или стрессовая — развивающаяся в период сильного психо-эмоционального напряжения; — развивающаяся в период воздействия токсических и механических реагентов на центральную нервную систему. Механические травмы черепа и головного мозга, опухоли головного и спинного мозга, интоксикационные состояния, воспаление оболочек головного мозга, анестезия и т.д.;- гормональная — гипергликемия, этиологией которой является гормональный дисбаланс; — печеночная гипергликемия.

Физиологическая и алиментарная

Физиологическая гипергликемия включает в себя алиментарный и нейрогенный патогенез. При физиологическом типе возвратные процессы не требуют каких-либо корригирующих вмешательств, так как уровень глюкозы самостоятельно нормализуется.

Алиментарная гипергликемия (физиологическая) развивается в процессе приема пищи богатой углеводами, это нормальное физиологическое состояние.

Повышение уровня глюкозы прослеживается к концу первого часа после приема пищи, спустя час значения снижаются и достигают показателей нормы.

Фактор, который обеспечивает быстрое снижение повышенного уровня сахара в крови, основан на использовании инсулина — гормона, вырабатываемого островками Лангерганса поджелудочной железы.

Выработка этого гормона производится рефлекторно во время приема пищи и пика достигает во время попадания пищевого комка в начало тонкого кишечника, где происходит активное всасывание. Инсулин участвует в активном транспорте молекул глюкозы к клеткам организма.

Инсулин уравновешивает количество сахара в крови и за счет быстрой выработки не допускает гипергликемии и гликозурии. Этим отличается физиологическая гипергликемия от других видов, например, от гормональной, эмоциональной, стрессовой, постпрандиальной, транзиторной, хронической и печеночной.

Нормальный физиологический процесс может быстро перейти в патологический, если злоупотреблять пищей с быстроусвояемыми белками и углеводами. Ведь значительное увеличение уровня сахара в крови включает компенсаторный механизм – гликогенолиз, и, следовательно, возникает гипергликемия.

Читайте также:  Профилактика осложнений сахарного диабета 1 и 2 типа у детей и взрослых

Постпрандиальная

Постпрандиальная гипергликемия констатируется, если после стандартного приема пищи концентрация сахара в крови превышает 10 ммоль/л. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике и поступление ее в кровяное русло можно предотвратить при помощи приема препарата – акарбозы.

Однако главное в лечение постпрандиального повышения сахара в крови — это соблюдение диеты с уменьшением количества потребляемых легкоусвояемых поли- и олигосахаридов.

Транзиторная, также как и постпрандиальная гипергликемия, возникает в самые короткие сроки после приема пищи, богатой углеводами или же сразу после сильного психологического стресса, то есть возбуждения вегетативной нервной системы.

Подъем концентрации сахара быстр, но и нормализация отмечается в короткий период. Постпрандиальная и транзиторная патологии отличается от других видов именно этой быстротой исчезновения.

Эмоциональная (стрессовая)

Эмоциональная или стрессовая гипергликемия характеризуются нейрогенным патогенетическим механизмом. Чаще всего причиной могут быть стрессовые реакции, нервно-психическое возбуждение, каузалгии и т.д. При сильном стрессе за счет активации работы симпатической и тиреоидной систем инициируется стрессовая патология.

Активная выработка гормонов: катехоламинов, глюкокортикоидов, трийод- и тетрайодтеранинов – приводит к остановке гликогенеза и к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза. Действие катехоламинов в крови приводит к активации аденилатциклазы, стимулирующей концентрацию циклического аденозиммонофосфата в цитоплазме клеток скелетных мышц и печени.

Циклический АМФ воздействует на протеинкиназу, которая играет важную роль в гликогенолизе. Данная протеинкиназа определяет скорость, с которой расщепляется гликоген в гепатоцитах и миоцитах. За счет освобожденной глюкозы констатируется эмоциональная или стрессовая гипергликемия.

Весь этот процесс происходит по физиологическим правилам для ускоренной мобилизации углеводов, находящихся в резерве и в будущем служащих как источник энергии в процессе усиленной физической или умственной активности.

Гормональная

Гормональная гипергликемия развивается при избыточной выработке гормонов, повышающих уровень сахара в сыворотке крови. Гормоны, вызывающие повышение глюкозы в крови и принципы их воздействия следующие:

1) при гиперплазии клеток островков Лангерханса усиливается синтез глюкагона, стимулирующего глюконеогенез и гликогенолиз в клетках печени;

2) похожее действие оказывают глюкокортикоиды при наличии опухолей;

3) феохромоцитома мозговой части надпочечников обеспечивает синтез повышенного количества катехоламинов, которые в свою очередь стимулируют гликогенолиз;

4) соматотропный гормон в больших концентрациях приостанавливает гликолиз в ряде тканей организма;

5) гормоны щиотовидки ускоряют гликогенолиз и глюконеогенез и тормозят обратный процесс. Процесс развивается при недостаточности выработки инсулина или ослаблении его эффектов, а также при увеличении синтеза гормонов, вызывающих повышение глюкозы.

Хроническая

Хроническая гипергликемия развивается при диабете. Свое название «хроническая» получила из-за стойких показателей сахара в сыворотке крови.

Этиология патологии: недостаточная выработка инсулина, являющегося вспомогательным транспортом для глюкозы, доставляющим ее к месту трансмембранного переноса в клетки скелетных мышц и других органов.

Этот механизм приводит к образованию стойкой, длительной и хронической симптоматики.

загрузка…

Источник: http://www.saharniy-diabet.com/glikemiya/giperglikemiya/vidy-fiziologicheskaya-postprandialnaya

Гипергликемия симптомы, лечение, описание

Под гипергликемией подразумевается симптом ряда заболеваний эндокринной системы, выражающийся повышенным или излишним содержанием в сыворотке крови глюкозы по сравнению с нормой. Данный вид симптома характерен для сахарного диабета и других эндокринных заболеваний.

Нормой содержания сахара (глюкозы) считается уровень в 3,3 – 3,5 ммоль/л. Если этот показатель превышает уровень 6-7 моль/л, то имеются показания к диагностированию гипергликемии.

Превышение уровня сахара в 16,5 ммоль/л и выше указывает на развитие коматозного состояния.

По уровню содержания в сыворотке крови глюкозы определяют три степени гипергликемии.

  1. Легкая степень симптома определяется при повышении сахара до 6 – 10 ммоль/л.
  2. Средняя тяжесть диагностируется при содержании глюкозы от 10 до 16 ммоль/л.
  3. Тяжелым выражением симптома являются показатели уровня сахара выше 16 ммоль/л.

Для больных сахарным диабетом характерны две разновидности проявления повышения уровня сахара в сыворотке крови.

Если пациент не принимал пищу примерно 8 часов и уровень глюкозы у него повышается более 7,2 ммоль/л, то говорят о гипергликемии натощак.

Постпрандиальная гипергликемия определяется, когда после приема пищи уровень сахара превышает показатель 10 ммоль/л.

Если показатель уровня глюкозы, в отсутствии диагноза сахарный диабет, увеличивается после изобильной пищи до 10 ммоль/л, то у человека существует вероятность формирования диабета второй разновидности.

Так как последствия гипергликемии выражаются множественными нарушениями в организме, пациентам с диагнозом сахарный диабет необходим постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови.

Последствия гипергликемии могут проявляться нарушением нервной системы, сосудов и другими патологиями. К ним относятся такие серьезные осложнения как кетоацидоз и кома.

Механизм развития гипергликемии и его причины

Основной причиной развития симптома является пониженная выработка гормона инсулина, понижающего концентрацию сахара в крови.

Механизм развития гипергликемии заключается в недостаточном образовании поджелудочной железой одного из важнейших гормонов, влияющего на углеводный обмен и регулирующего уровень глюкоза в крови.

Поджелудочная железа входит в эндокринную систему человека и восполняет энергетический расход необходимого количества глюкозы всем тканям и органам.

Но для транспортировки и контроля над уровнем глюкозы необходим гормон инсулин, без которого содержание сахара не регулируется и вследствие этого наступает голодание клеток и его переизбыток в крови.

Поэтому часто говорят о конфликте на клеточном уровне при механизме развития гипергликемии.

Различают длительную и временную гипергликемию.

Временная гипергликемия может возникнуть при использовании в питании высококалорийной пищи с повышенным содержанием углеводов.

Вызвать временное повышение сахара в крови могут выбросы в кровь адреналина и тироксина в результате болевого синдрома.

Нередко гипергликемия возникает на фоне стрессовых ситуаций, беременности, гиперплазии коры надпочечников, пониженного содержания в организме витаминов В1 и С, при отравлении оксидами углерода, в результате кровотечения. Довольно часто провоцируют гипергликемию и некоторые лекарственные препараты — фентамидин, β-блокаторы, кортикостероиды, анидеприсаннты и ряд других медикаментов.

Длительная гипергликемия развивается при нарушении регуляции углеводного обмена нервно-эндокринного характера.

Стрессовая гипергликемия

Гипергликемия нередко сопровождает людей, перенесших острый стресс в виде нервного расстройства, инфаркта миокарда или инсульта.

Причем подобная гипергликемия часто развивается даже в отсутствии в анамнезе сахарного диабета.

Медицинские наблюдения связывают повышенную смертность пациентов при инфаркте и инсульте с развитием стрессовой гипергликемии, т.е. с повышением уровня сахара в крови.

Механизм повышения уровня глюкозы при стрессе запускают контринсулиновые эндогенные гормоны – глюкокортикоиды, катехоламины и прочие. В связи с этим не всегда можно говорить о развитии сахарного диабета при проявлении симптомов стрессовой гипергликемии.

Симптомы гипергликемии

В связи с тем, что последствия гипергликемии носят недружественный характер, важно при первых характерных признаках его проявления принимать меры по снижению уровня сахара в крови.

Важными и характерными симптомами являются внезапная жажда, повышенный аппетит и неутомимый голод, частое мочеиспускание, снижение зрения – пелена и мушки перед глазами.

Пациенты при повышении уровня сахара испытывают постоянное чувство усталости, головную боль, рассеянность и раздражительность.

Отчетливо выраженными симптомами являются повышенная потливость, озноб, онемение губ и сухость кожи.

Для высоких показателей уровня сахара характерен запах ацетона изо рта.

Очень редко гипергликемия протекает бессимптомно.

Коррекция гипергликемии

Так как повышенный уровень сахара в крови сегодня имеет большое распространение, как симптом сахарного диабета, так и как признак других заболеваний, необходимо быстро реагировать и проводить коррекцию гипергликемии.

При резком повышении уровня сахара и проявлении перечисленных выше признаков необходимо дать больному щелочную минеральную воду с кальцием или натрием. Хлорированная вода исключается полностью.

Можно напоить больного стаканом воды с 1-2 чайными ложками соды или очистить кишечник этим же составом. Для вывода ацетона раствором той же концентрации промывается и желудок.

Помогут влажные протирании кожи, интенсивно протирают область запястий, лоб, шею, под коленями.

При возможности необходимо выявить уровень глюкозы и если он выше 14 моль/л, то нужно срочно ввести инсулин. Инсулиновые уколы делают до нормализации уровня сахара.

После срочной коррекции гипергликемии необходимо обратиться к врачу эндокринологу для детальной диагностики и дальнейшего лечения.

В большинстве случаев в лечении гипергликемии используются инсулиновые инъекции. Кроме того включаются необходимые мероприятия по лечению основного заболевания, проводится дезинтокцикация и выравнивание кислотно-щелочного баланса.

Если у пациента в течение трех дней устойчиво наблюдается повышение уровня сахара в крови, то разрабатывается индивидуальный план лечения и советы по корректировки питания, труда и отдыха.

Источник: http://promedicinu.ru/diseases/gipierghlikiemiia

Нейрогенная гипергликемия. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Нейрогенная гипергликемия проявляется повышением уровня сахара в крови. Может сопровождаться гипергликемической комой. Гипергликемия сопровождается, как правило, глюкозурией. Больные часто жалуются на жажду. Выявляются полидипсия, полиурия, кожный зуд.

Причины нейрогенной гипергликемии. Нейрогенная гипергликемия, или «стрессорный диабет», может быть вызван различными факторами, приводящими к повышенной секреции кортизола, глюкагона, катехоламинов, гормона роста, что способствует нарушению секреции и действия инсулина.

Острые изменения регуляторной гипоталамо-гипофизарной системы чаще всего наблюдаются в периоды стресса: гипотермия, общая анестезия, тяжелые и обширные травматические повреждения, сепсис, обширные ожоги тела, острый эмоциональный стресс.

Может наблюдаться при тяжелых повреждениях черепа, тромбозе мозговых сосудов, энцефалите, тепловых ударах.

Патогенез нейрогенной гипергликемии. В основе патологического состояния лежит снижение уровня инсулина, повышение концентрации глюкагона, катехоламинов, кортизола, АКТГ, гормона роста.

Снижение уровня инсулина, как правило, — результат предшествующего повышения уровня контринсулярных гормонов. Эффект повышения содержания глюкозы в крови следует назвать мультигормональной реакцией. Изменяется гипоталамическии контроль над углеводным обменом, который опосредуется через вегетативное (симпатическая активация) и нейрогормональное звенья.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сахарным диабетом, гормональными нарушениями с избыточной секрецией контринсулярных гормонов в рамках синдрома и болезни Иценко — Кушинга, акромегалией, феохромоцитомой.

Гипергликемия может сопровождать и ряд сложных генетических синдромов, таких, как атаксия-телеангиэктазия, синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля, атрофическая миотония, атаксия Фридрейха и др.

Не следует забывать о возможности лекарственной гипергликемии при применении выводящих калий диуретиков, контринсулярных гормонов, психотропных средств.

Лечение нейрогенной гипергликемии. Считается эффективным подход к ликвидации нейрогенной гипергликемии с помощью блокады периферических альфа-адренорецепторов.

С этой целью используются альфа-адреноблокаторы — фентоламин по 0,025 г 4 раза в день или пирроксан по 0,015 г 4 раза в день. Оба препарата усиливают секрецию инсулина, нормализуя, таким образом, уровень сахара в крови.

Однако конкретная терапевтическая тактика находится в стадии разработки. Возможен прием различных гипогликемических средств.

Источник: https://ilive.com.ua/health/neyrogennaya-giperglikemiya-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_77272i15946.html

Гипергликемические состояния, их виды и механизмы развития

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 19Следующая ⇒

Глюкоза – это основной источник энергии в организме; Уровень глюкозы определяют в венозной или капиллярной крови. При анализе капиллярной крови нормальный уровень глюкозы составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л; венозной крови 4,1 – 5,9 ммоль/л.

Инсулин – единственный гормон антидиабетогенного действия, т.е. гипогликемического действия (снижает уровень глюкозы). Биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков ПЖ. Глюкоза — главный регулятор секреции инсулина β-клетками.

Гипергликемия: повышенное содержание сахара в крови более 6 ммоль/л. При гликемии более 10 ммоль/л появляется глюкозурия.

Классификация:

1. Алиментарная — через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная — эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная:

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

— абсолютная — из-за уменьшения выработки инсулина

— относительная — из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) — выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная — если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

— при недостаточной функции поджелудочной железы

— при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

— при инфекционных и нервных заболеваниях.

Читайте также:  Несахарный диабет – что это такое и чем отличается от сахарного диабета

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Проявления:

— сухость кожи и слизистых

— жажда

— зуд кожи

— полиурия.

Значение:

Кратковременная гипергликемия — приспособительной значение.

Постоянная — потеря углеводов и вредное последствие.

-нарушения использования экзогенной глюкозы клетками инсулинзависимых тканей

-активации эндогенных источников глюкозы за счет повышения количества и активности диабетогенных гормонов: усиление гликогенолиза за счет действия глюкагона и адреналина, активации глюконеогенеза за счет глюкокортикоидов.

Гипогликемические состояния, их виды и механизмы развития.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения — гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

е) голодании.

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

— чувство голода

— сонливость, слабость

— кратковременное беспокойство, агрессивность

— тахикардия

— потливость, дрожь, судороги

— амнезия, афазия

— потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

— учащение дыхания и пульса

— расширенные зрачки

— напряжены глазные яблоки

— непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

1-я помощь:

— в/в 60-80 мл 40% глюкозы

— сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез.

Сахарный диабет. — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция β-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

· Аутоиммунный, в том числе LADA,

· Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз.

Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки.

У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

· Фаза компенсации

· Фаза субкомпенсации

· Фаза декомпенсации

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]

1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Патогенез клинико-лабораторных проявлений инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗД).

Сахарный диабет инсулинзависимый (тип 1) . ИЗД в зависимости от механизма развития можно подразделить на: аутоиммунный, вирусиндуцируемый и медленно-прогрессирующий.

Этиология ИЗД: Наследственная предрасположенность к ИЗД отсутствует, поскольку вероятность передачи дефектного гена от родителей к ребенку достаточно мала (менее 4 %).

Предполагают, что ИЗД — это аутоимунное расстройство, связанное с определенными антигенами гистосовместимости HLA, локализованными на коротком плече 6-й хромосомы.

Внешние этиологические факторы, провоцирующие ИЗД – вирусные инфекции: вирусы Коксаки, краснухи, цитомегаловирус, экзогенные токсины, протеины молока.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клеткиостровков Лангерганса поджелудочной железы).

Диабет 1 типа составляет 5-10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.

Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина,

Клиника

· Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): полиурия, полидипсия, похудение при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость

· микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),

· макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы

· сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее.

ИЗД (ювенильный)– симптомы возникают в возрасте до 30 лет, пик заболеваемости приходится на 5-11 лет, характеризуется инсулинопенией и склонностью к кетонемии. Согласно механизмам его развития выделяют две формы – аутоимунный и вирусоиндуцированный.

1.Аутоиммунный диабет характеризуется наличием признаков иммунного повреждения поджелудочной железы. У 90% пациентов с диабетом установлено наличие аутоиммунных антител против антигенов цитоплазматических мембран островков.

Антитела определяются еще до развития клинических признаков диабета и поддерживаются на высоком уровне в течение нескольких лет после начала диабета, может быть наличие антител к клеткам других эндокринных органов.

Вследствие лимфоцитарной инфильтрации и атаки клеток аутоиммунными цитотоксическими клонами Т-лимфоцитов (CD8+) и Т-хелперами (CD4+) возникает цитолиз β-клеток островков Лангерганса.

Дополнительным механизмом повреждения тканей поджелудочной железы при ИЗД является апоптоз β-клеток, индуцируемый оксидом азота, образующимся в самих β-клетках при их иммунном повреждении и макрофагах, входящих в состав островкового аппарата (около 10 макрофагов на островок). Клиническая симптоматика диабета появляется, когда 75-85% клеток островков будут разрушены.

2. Вирусоиндуцированный сахарный диабет . Не все вирусные инфекции способны индуцировать развитие сахарного диабета, для этого вирус должен обладать способностью непосредственно поражать инкреторные клетки поджелудочной железы.

К таким вирусам относятся вирус краснухи, вирус Коксаки, ветряной оспы, цитомегаловирус, вирус гриппа, паротита, гепатита. В последнем случае антитела, которые организм обычно «бросает» на уничтожение вирусов, не останавливаются на достижении поставленной цели и начинают атаковать свои же клетки.

Для вирусиндуцированного диабета характерно лишь кратковременное образование антител к антигенам островков поджелудочной железы, которые, как правило, исчезают в течение года.

Этот тип диабета не сочетается с аутоиммунными поражениями других эндокринных органов, развивается в более раннем возрасте, чем аутоиммунный тип. Характерной особенностью этих больных является повышенная наклонность к образованию антител к экзогенному инсулину.

Патогенез клинико-лабораторных проявлений нисулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД).

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНД), сенильный

Факторы риска:

возраст манифестация диабета чаще у лиц старше 30-50 лет

— наследственный фактор. ИНД в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом. Если сахарным диабетом больны оба родителя, риск заболеть диабетом для их детей в течение всей жизни равен 100%, ели болен один из родителей – 50%, в случае диабета у брата или сестры – 25%.

— ожирение, (до 85-90%) больных страдают ожирением

— гиподинамия

Патогенез ИНД (тип 2).

На начальной стадии ИНСД уровень инсулина в крови обычно нормальный или повышенный, что отражает явление инсулинорезистентности.

При сахарном диабете типа 2 нарушается влияние глюкозы относительно стимуляции секреции инсулина, нарушена пульсирующая секреция инсулина, имеет место отсутствие раннего пика секреции инсулина (прандиальной) Концентрация инсулина после приема пищи у больных ИНД повышается медленно, достигая максимальных значение через 30-45 минут после приема пищи (см рис. 5). Так как у больных снижен ранний ответ в секреции инсулина на глюкозу, но не нарушен ответ на другие вещества, которые также стимулируют выработку инсулина, например, аргинин, это предполагает нарушение специфических глюкозных рецепторов на - клетках или нарушение транспортеров для глюкозы GLUT-2.

При генетически детерминированном дефекте секреции инсулина -клетками островков поджелудочной железы и инсулинорезистентности периферических тканей, образуется порочный круг: чем сильнее выражена инсулинорезистентность, тем больше инсулина вырабатывается островковыми клетками для ее преодоления, и чем выше концентрация инсулина в крови, тем ниже становится чувствительность к нему периферических тканей.

Изменения

На уровне периферических тканей:

пререцепторном:

-синтез аномального инсулина

-высокая активность инсулиназы

-нарушение конверсии проинсулина в инсулин

рецепторном:

-мутация гена инсулинового рецептора (дефект β-субъединицы рецептора)

— ограничение количества рецепторов на инсулин-зависимых клетках, например при ожирении

-снижение аффинности рецептора (чувствительности)

длительная гипергликемия приводит к десенситизации β-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности.

пострецепторном:

-нарушение передачи сигнала и фосфорилирования

-нарушение передачи сигнала вследствие дефекта или дефицита переносчиков для глюкозы (GLUT 4, 6)

На уровне поджелудочной железы:

нарушение транспорта глюкозы вследствие снижения количества или дефекта молекул GLUT 2, который является единственным транспортером глюкозы в β-клетках.

Клиническо-лабораторные проявления сахарного диабета:

Гипергликемия — концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л, при ИНД уровень глюкозы в крови может достигать астрономических цифр 55,5 ммоль/л.

Гипергликемия есть следствие:

-нарушения использования экзогенной глюкозы клетками инсулинзависимых тканей

-активации эндогенных источников глюкозы за счет повышения количества и активности диабетогенных гормонов: усиление гликогенолиза за счет действия глюкагона и адреналина, активации глюконеогенеза за счет глюкокортикоидов.

При повышении сахара в крови более 10 ммоль/л (почечный барьер для глюкозы) появляется глюкозурия.

Полидипсия – являетсяследствием гипергликемии. Глюкоза осмотически активное вещество, вызывает развитие клеточной дегидратации и жажду.

Полиурия(до 10 л мочи в сутки)есть следствие повышения концентрации осмотически активной глюкозы и полидипсии (повышенной потребности в питье).Полиурия приводит к потере электролитов (дисэлектролитемии)Na, Ca, Cl, K, Mg, повышению вязкости крови, нарушениям гемодинамики.

Полифагия – повышенный аппетит обусловлен катаболическими процессами (явлениями протеолиза и липолиза).

Потеря массы тела (характерна для ИЗСД) – развивается вследствие протеолиза и липолиза.

Гиперазотемия – при распаде аминокислот образуется аммиак, мочевина и другие азотистые продукты обмена.

Кетонемия(наличие кетоновых тел в крови)и кетонурия(наличие кетоновых тел в моче)как правило есть проявление ИЗД. Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота. Основная причина кетоза усиленный распад жиров, повышенное образование ацетил CoA, недостаточное его окисление в цикле Кребса.

Нарушение КОС –метаболический ацидоз из-за накопления кислых продуктов (кетоновых тел, СЖК, молочной кислоты, Н+), может закончиться развитием комы.

Гликозилированиегемоглобина, белков клеточных мембран и органелл клетки приводит к потере их функции. У больных СД в состоянии гипергликемии содержание гликозилированного гемоглобина — HbAlc — в течение 2—3 нед увеличивается в 2—3 раза. Вследствие гликозилирования гемоглобина формируется гемическая форма гипоксии.

Гликозилированный гемоглобин проявляет многообразную биологическую активность: повышает проницаемость эндотелиальных клеток, соединяются с рецепторами макрофагов, эндотелиальных и мезангиальных клеток, активирует макрофаги к секреции цитокинов, подавляют образование NО и соответственно ингибируют расширение сосудов, усиливают окисление ЛПНП.

Источник: https://lektsia.com/4xa814.html

Ссылка на основную публикацию