Атеросклероз при сахарном диабете 1 и 2 типа: чем опасно склерозирование артериол и капилляров

Диабет и атеросклероз

Атеросклероз при сахарном диабете 1 и 2 типа: чем опасно склерозирование артериол и капилляров

Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском развития атеросклероза и обусловленных им заболеваний.

Длительные наблюдения в США показали, что риск смерти от ИБС при сахарном диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза выше у женщин, чем у лиц без сахарного диабета.

Установлено, что вклад сердечно-сосудистых заболеваний в общую смертность больных диабетом достигает 75 — 80%, причем 1/2 этих смертей приходится на ИБС. В целом, от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин.

При сахарном диабете ИБС имеет следующие особенности:

• одинаковая частота развития у мужчин и женщин;

• высокая частота безболевых форм ИБС, в том числе, инфаркта миокарда, что связано с диабетической автономной нейропатией, которая уменьшает восприятие боли;

• повышенная частота развития при инфаркте миокарда осложнений, особенно сердечной недостаточности.

У больных сахарном диабетом 1-го типа при хорошем контроле уровня глюкозы в крови содержание липидов в крови долго остается нормальным, т. е. отсутствует дислипидемия.

Однако недостаточный контроль гликемии, а также развитие диабетической нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией — факторами риска атеросклероза и ИБС.

В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1-го типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц того же возраста без диабета.

В отличие от диабета 1-го типа при диабете 2-го типа контроль уровня глюкозы в крови мало влияет на развитие дислипидемии.

Более того, нарушения липидного обмена могут иметь место до клинико-лабораторных проявлений диабета 2-го типа — уже на стадии так называемого предиабета, например, в составе метаболического синдрома со сниженной чувствительностью к инсулину, артериальной гипертензией и ожирением абдоминального типа.

Такая совокупность факторов риска атеросклероза и ИБС может существовать многие годы на этапе перехода нарушений выносливости к углеводам (предиабете) в сам диабет 2-го типа. Это объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза сахарного диабета 2-го типа уже имеют проявления атеросклероза и ИБС.

Таким образом, при диабете 2-го типа нарушения углеводного обмена часто сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. Поэтому Международная федерация диабетологов и Европейское бюро Всемирной организации здравоохранения предложили критерии оценки нарушений липидного обмена именно для больных диабетом 2-го типа.

Данные исследования крови на показатели липидного обмена важны для выбора правильного подхода к питанию больных диабетом 2-го типа.

С одной стороны, эти данные позволяют исключить излишние ограничения в диете, с другой стороны, они служат показанием к внесению тех или иных изменений в питание, а при неэффективности диеты или отказе от ее соблюдения — к подключению лекарственного воздействия на нарушение липидного обмена.

Исследование липидного обмена желательно проводить каждые полгода, но не реже 1 раза в год. При лечении лекарствами частота исследований липидного обмена увеличивается до 1 раза в 2 — 3 месяца для контроля эффективности принимаемых лекарств.

Если в местном медицинском учреждении нет возможности лабораторного определения содержания холестерина в ЛПНП и ЛПВП, то для ориентировочной оценки состояния липидного обмена достаточно анализа на холестерин и триглицериды. Отметим еще раз, что при сахарном диабете 2-го типа чаще наблюдается высокое содержание триглицеридов в крови при умеренном повышении уровня холестерина.

С профилактической целью диета при диабете 2-го типа предусматривает определенную противоатеросклеротическую направленность.

При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом и ИБС необходимо воздействовать на указанные в начале данной главы главные факторы риска атеросклероза и ИБС, которые поддаются изменению и, прежде всего, на выявленную дислипидемию. Разумеется, у отдельных больных следует учитывать и иные, дополнительные, факторы риска.

Надо помнить, что структурно (по изменениям в артериях) атеросклероз один, но причины и механизмы его развития многообразны. По словам академика Е. И.Чазова, «атеросклероз — понятие сборное, к которому должно быть очень много подходов».

Основные принципы лечения сахарного диабета, осложненного атеросклерозом и ИБС:

— Максимально возможное улучшение углеводного обмена по общим принципам лечения сахарного диабета.

— Использование диеты противоатеросклеротической направленности с учетом характера нарушений липидного обмена и других факторов.

— Применение лекарственных препаратов для нормализации липидного обмена и воздействия на другие факторы риска развития атеросклероза и ИБС, а также клинические проявления ИБС.

— Повышение физической активности за счет регулярных дозированных физических нагрузок.

Сахарный диабет и беременность

Течение беременности может осложняться следующими типами сахарного диабета:

1) сахарный диабет 1-го типа, редко — 2-го типа, которые были выявлены до беременности и поэтому носят название предгестационного (от слова «гестация» — беременность) диабета. Женщины, страдающие предгестаци-онным диабетом, должны планировать свою беременность;

Сахарный диабет и атеросклероз

У больных сахарным диабетом с каждым десятилетием жизни после 40 лет прогрессирует атеросклероз. Наиболее часто наблюдается склеротическое поражение коронарных артерий, артерий нижних конечностей, а также сосудов головного мозга.

Это служит основной причиной развития инфаркта миокарда, мозговых инсультов, гангрены нижних конечностей. Такие осложнения сахарного диабета являются и основной причиной смерти больных. Смерть от коронарного атеросклероза в группе больных сахарным диабетом регистрируется в 2-3 раза чаще, чем у лиц без диабета.

Американский диабетолог Е.Джослин указывал, что «диабетики живут и умирают в артериосклеротической зоне».

По данным Джослина, причиной смерти 50,2 % больных сахарным диабетом является поражение коронарных артерий, 12,1 % — сосудов головного мозга, 11,3 % — сосудов почек, 2,3 % больных — артерий нижних конечностей, сопровождающееся гангреной. Ишемическая болезнь сердца — ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз) развивается у больных сахарным диабетом, особенно у пожилых и тучных, раньше и чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета.

Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой — в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при сахарном диабете связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина. Поражение сердечной мышцы у больных сахарным диабетом не зависит от степени компенсации, ибо оно встречается не только при декомпенсированном, но и при достаточно компенсированном его течении.

Выявлена достаточно чёткая связь диабета и атеросклероза. При этом происходит формирование антитканевых аутоантител (антисосудистых и склеротических) и циркулирующих иммунных комплексов, накопление комплемента и его СЗ-фракции.

Если диабет сопровождается и артериальной гипертензией, то иммунологические расстройства протекают ещё более интенсивно и способствуют атеросклеротическим поражениям как периферических, так и коронарных сосудов. При этом, эти иммунологические сдвиги предшествуют клиническим сосудистым проявлениям.

Следует иметь в виду, что одним из основных патогенетических механизмов развития атеросклероза считается окисление липопротеидов низкой плотности, переводящее их в форму, доступную для захвата макрофагами с последующей генерацией последними цитокинов и других биологически активных молекул, которые привлекают Т-клетки с увеличением адгезии их к эндотелию. Гипергликемия, увеличивая пироксидантный статус активирует таким образом атерогенез с возрастанием риска сосудистых поражений.

По данным патоморфологических исследований, атеросклероз коронарных артерий у диабетиков обнаруживается в 1,7 раз чаще у мужчин и в 2,7 чаще у женщин, поражения мозговых сосудов в 2,7 и 3,8 раз чаще, а патология сосудов нижних конечностей в 4 и 6,4 раз чаще соответственно.

Диабетики в 2-5 раз чаще умирают от атеросклероза, чем недиабетики. Однако чрезвычайно долго атеросклеротические изменения сосудов протекают до появления первых симптомов их поражения. Отложение липидов в стенках сосудов может начинаться уже в юношеском возрасте, что видно по желтоватой окраске интимы сосудов.

К 30-ти годам более половины поверхности интимы аорты покрыты этими жировыми отложениями в виде желтоватых полосок. Эти изменения не суживают просвета сосудов и не проявляются клинически.

В дальнейшем эти жировые прослойки могут исчезать, но на их местах появляются уже фиброзные бляшки, которые уже могут давать симптомы нарушения кровообращения, чаще всего в коронарных и экстракраниальных сосудах.

Окклюзии развиваются при некрозе, кальцификации и тромбозах фиброзных бляшек. Значительные утолщения интимы и среднего слоя общей и внутренней сонных артерий обнаруживают даже в случаях, когда в них нет ещё никаких клинических проявлений нарушений кровообращения.

Boинoв В.А.

Диабет и атеросклероза и другие статьи по эндокринологии.

Читайте также в этом разделе:

сахарный диабет и атеросклероз

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/03/17/diabet-i-ateroskleroz/

Атеросклероз как спутник сахарного диабета

Атеросклероз – патологический процесс, развивающийся при отложении жировых веществ на стенках сосудов. Преимущественно поражаются сосуды, крупного размера. Стоит заметить, что риск развития патологии повышен для лиц при сахарном диабете второго типа, и пациентов в возрасте старше 50 лет.

Прогресс заболевания связан с тем, что интенсивность процессов липидного обмена с возрастом теряет свою интенсивность. Сахарный диабет атеросклероз не провоцирует, но является фактором, существенно повышающим вероятность развития заболевания. Прогресс патологии связан с тем, что неусвоенные жиры не выводятся на пределы организма, а откладываются на сосудистых стенках.

Где связь двух заболеваний.

Где связь двух заболеваний?

Атеросклероз при сахарном диабете развивается на фоне нарушения процессов углеводного и липидного обмена – именно эти факторы являются основными. Проявлению сосудистых нарушений часто предшествуют сбои в работе иммунной системы, на этом фоне образуются аутоиммунные антитела.

СД как причина разрушения стенок сосудов.

На фоне повышения показателей сахара, липидов, защитного белка происходит повреждение эндотелия сосудов и повышается его проницаемость. Через некоторое время на участке поражения образуется бляшка.

Причины развития атеросклероза при сахарном диабете могут быть следующими:

  • нарушения процессов свертываемости крови;
  • изменение концентрации и процентного соотношения содержащихся в крови жиров;
  • гипертоническая болезнь.

При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.

Отличительной особенностью является то, что при сахарном диабете 2 типа атеросклероз прогрессирует стремительно и может проявляться независимо от возраста пациента. При диабете 1 типа заболевание прогрессирует у лиц преклонного возраста, часто заявляя о своем развитии выраженными симптомами.

Как развивается болезнь?

Как прогрессирует атеросклероз.

При атеросклерозе поражение сосудистых стенок происходит постепенно. Стенки крупных и мелких сосудов одинаково подвержены патологическим атеросклеротическим изменениям. На эндотелии крупных сосудов появляются незначительные деформации, которые можно назвать трещинами.

В системном кровотоке постоянно присутствуют жиры и вредный холестерин, который откладывается на подобных шероховатостях и накапливается в определенном месте в значительных объемах – это и есть холестериновая бляшка. Со временем бляшка будет увеличиваться в размерах, блокируя просвет сосудистого русла.

Поражение небольших сосудов и капилляров не менее опасно. На этом фоне существенно изменяется интенсивность кровоснабжения пораженных органов или частей тела. Проявляются симптомы кислородного голодания, существенно отягощается нормальная работа органов.

Причины и факторы, провоцирующие заболевание

Что такое гиподинамия и как она действует на человека.

Перечень основных причин, провоцирующих развитие атеросклеротического поражения можно представить в следующем виде:

  • уменьшение интенсивности физических нагрузок или полное их отсутствие;
  • преобладание в меню продуктов, являющихся источниками жиров и углеводов;
  • эмоциональные напряжения и стрессы;
  • изменение ритма жизни;
  • нарушения липидного обмена;
  • наличие эндокринных заболеваний.

Денкомпенсация как причина атеросклероза.

При сахарном диабете патология может прогрессировать в результате следующих факторов:

  • использование недостаточных доз инсулина;
  • снижение толерантности стенок сосудов к глюкозе, повышение ее ломкости;
  • продолжительное и осложненное течение СД;
  • невысокая компенсация заболевания.

Боль в ногах.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных размеров приводит к снижению эффективности работы внутренних органов.

При СД атеросклероз чаще всего охватывает:

  • сосуды головного мозга;
  • артерии нижних конечностей;
  • коронарные;
  • почечные сосуды;
  • магистральные сосуды сердца.

Головная боль как симптом поражения.

На начальной стадии патологического процесса, когда бляшка только формируется, какие-либо симптомы, как правило – отсутствуют.

Перечень характерных для заболевания симптомов, возникающих по мере прогресса патологии можно представить в следующем виде:

  • ускоренное сердцебиение;
  • одышка;
  • боли в загрудинном пространстве, усиливающиеся под влиянием физических нагрузок;
  • головокружения;
  • переменная сонливость;
  • снижение качества слуха;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение зрения;
  • снижение активности работы головного мозга;
  • хромота;
  • боли при ходьбе, которые в последствии усиливаются в ночное время;
  • судороги;
  • онемение конечностей;
  • мурашки;
  • зуд;
  • уменьшение пульсации кровеносных сосудов;
  • трофические язвы;
  • боль в поясничном отделе;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • повышение показателей артериального давления.

Не следует забывать о том, что при сахарном диабете боль проявляется не интенсивно, а другие признаки больной может в течении продолжительного времени игнорировать. В таком случае опасность состоит в том, что время, отведенное на своевременное купирование поражения – упущено.

Читайте также:  Можно ли пить водку при сахарном диабете 1 и 2 типа: гликемический индекс, польза и вред

Сердечные заболевания на этом фоне стремительно прогрессируют, повышается риск появления опасных осложнений. Повторный инфаркт часто становится причиной летального исхода пациента.

Риски инфаркта возрастают.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей часто становится причиной развития трофических язв. Подобные поражения трудно поддаются лечению, исходом является гангренозное поражение, которое становится поводом для ампутации.

Не менее опасна холестериновая бляшка, локализующаяся на стенках аорты. Подобная деформация неизбежно приводит к расширению пораженного участка. Опасен разрыв аневризмы – он становится причиной летального исхода.

Атеросклерозу в равной степени подвержены как мужчины. Так и женщины. Отличительной особенностью является частота его развития у женщин в период менопаузы.

Медики связывают такую особенность с существенными колебаниями гормонального фона. Атеросклероз при сахарном диабете протекает довольно стремительно, потому основная цель – своевременно выявить его симптомы и предпринять профилактические и лечебные меры.

Лечение

Полноценное лечение обеспечивает кардиолог.

Лечением атеросклероза у диабетиков занимается врач эндокринолог и кардиолог. При необходимости прибегают к помощи флеболога или сосудистого хирурга.

Основная цель терапии – профилактика прогресса недуга и устранение опасных осложнений. В случае, когда лечение атеросклероза консервативными методами невозможно прибегают к удалению бляшки хирургическим путем.

Основные правила эффективного лечения можно представить в следующем виде:

  • проведение эффективной инсулинотерапии, при условии подбора наиболее эффективных доз средства;
  • прием сахарозаменителей;
  • использование статинов и фибратов для коррекции холестеринового насыщения крови;
  • использование гипотензивных средств и антикоагулянтов;
  • прием витаминных комплексов;
  • постоянный контроль показателей сахара в крови и содержания жировых фракций;
  • контроль активности сердечной мышцы.
Как изменить образ жизни и ускорить выздоровление?
Правило Описание Характеризующее фото
Лечебная физкультура Пациент должен вести активный образ жизни, но тяжелые виды спорта, полагающие столкновение с серьезными физическими нагрузками противопоказаны не только при СД, но и при атеросклерозе. На пользу пациенту пойдет лечебная гимнастика, основные упражнения которой пациентам продемонстрирует видео в этой статье. Лечебная физкультура.
Утренняя гимнастика Физические нагрузки должны быть легкими и размеренными. Пациент должен помнить о том, что заниматься нужно каждый день. Зарядку нужно делать утром и вечером. Комплекс упражнений стоит обсудить с лечащим врачом, отдельные элементы классической зарядки выполнять не следует. Они могут нанести вред организму. Показаны легкие физические нагрузки.
Прогулки на свежем воздухе Прогулки на свежем воздухе должны быть продолжительными – не менее полутора часов. При этом пациент должен помнить о том, что подобные нагрузки противопоказаны при атеросклерозе нижних конечностей, когда заболевание провоцирует появление острых симптомов. Прогулки на свежем воздухе.
Отказ от вредных привычек Пациенту в обязательном порядке стоит отказаться от спиртных напитков и никотиновой зависимости. Бокал красного вина 1 раз в неделю не причинит вреда, но возможность его приема стоит обсуждать с врачом. О возможности курения и разговора быть не должно, никотиновая зависимость никогда не пойдет на пользу пациенту. Отказ от зависимостей.
Соблюдение специальной диеты Человек должен соблюдать простую диету, ограничивающую объемы потребления углеводов и жиров. В рационе могут присутствовать кисломолочные продукты, каши, а также овощи и фрукты. Хлеб можно есть ржаной, желательно подсушенный.Инструкция требует от пациента соблюдения правил расчета доз при СД. Правильное питание.

После консультации со специалистом можно прибегать к применению средств и методик народной терапии. На пользу пойдут отвары сушеницы, мяты, кассии, шиповника и тысячелистника.

При условии соблюдения всех перечисленных правил пациент может рассчитывать на полноценное выздоровление. Цена несоблюдения предписанных норм и правил может быть довольно высокой – риск появления опасных осложнений в таком случае крайне высок.

Источник: https://diabet-expert.com/patologii/ateroskleroz-pri-diabete-314

Атеросклероз при сахарном диабете: причины, симптомы, лечение

Атеросклероз – заболевание, связанное с патологическим отложением жировых веществ на сосудистой стенке, с постепенным прорастанием места отложения соединительной тканью. Название заболевания происходит от двух латинских корней: “ateros» – жир и «sclerosis» – твердый.

Болезнь поражает стенки преимущественно крупных сосудов. Особенно это актуально для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Липидный жировой обмен с возрастом теряет прежнюю интенсивность. Сахарный диабет усугубляет этот процесс.

Жир, не усвоившийся и не выведенный за пределы организма, начинает откладываться на внутренней сосудистой стенке – эндотелии.

Механизм развития атеросклероза

Поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит постепенно. Стенки мелких и крупных сосудов подвержены атеросклеротическим изменениям. Сначала на эндотелии крупных сосудов появляются под воздействием различных факторов (стресс, повышенный уровень липидов, глюкозы, холестерина) мелкие повреждения, как бы трещинки.

В кровотоке постоянно присутствуют жиры, холестерин, и «зацепляясь» за шероховатость на внутренней стенке сосуда, постепенно откладываются в этом месте. Начинает образовываться холестериновая бляшка, которая с течением времени увеличивается, постепенно сужает просвет кровеносного русла.

Затем к поражению крупных магистральных сосудов присоединяются мелкие капилляры. Кровоснабжение пораженного органа или части тела заметно ухудшается, появляются симптомы кислородного голодания тканей, функционирование органа затрудняется.

Причины атеросклероза при сахарном диабете

Причины такого «омоложения» атеросклероза ученые видят в нескольких факторах.

  1. Снижение уровня каждодневной физической нагрузки.
  2. ​Изменение питания с увеличением в рационе жиров, углеводов, в том числе искусственного происхождения.
  3. Возросшее влияние стрессов, эмоционального напряжения, ритма жизни.
  4. ​ Увеличение количества молодых людей среди больных с нарушениями липидного обмена, эндокринными заболеваниями, в том числе сахарным диабетом.

При сахарном диабете причины, перечисленные выше, дополняют еще и характерные для этого заболевания факторы.

  1. Недостаточное количество инсулина приводит к нарушениям жирового обмена.
  2. ​Снижение толерантности сосудистой стенки к глюкозе, повышение ее ломкости.
  3. ​Длительность и тяжесть течения основного заболевания.
  4. ​Насколько хорошо выражена компенсация состояния больного при сахарном диабете.

Читать также  Изменение артериального давления при сахарном диабете

Симптомы атеросклероза при диабете

Атеросклероз мелких и крупных сосудов характеризуется снижением уровня функции пораженного органа. При диабете атеросклеротическим изменениям подвержены магистральные сосуды сердца, артерии нижних конечностей, головного мозга. Именно с тяжестью, преимущественной локализацией поражений, связаны симптомы атеросклероза.

В среднем, частота инфарктов миокарда, церебральных инсультов (кровоизлияний в мозг), кардиосклероза атеросклеротической этиологии при диабете встречается на 30–42% выше, чем среди больных, не страдающих диабетом. Тяжесть течения заболевания намного выше, лечение дает замедленные результаты. Реабилитационный период при диабете проходит в более длительные сроки, возможны осложнения.

Очень характерны симптомы атеросклероза нижних конечностей при сахарном диабете. Сначала появляется:

  • непостоянная (так называемая перемежающаяся) хромота;
  • боли при ходьбе, иногда в покое;
  • чувство онемения;
  • ощущения мурашек;
  • легкого зуда и другие парестезии.

Кожные покровы приобретают сначала бледность, потом характерную синюшную окраску, снижается температура кожи в пораженной конечности. Пульсация снижается сразу в месте прощупывания пульса на крупных сосудах (в паху, в подколенном сгибе), затем уже и на голени.

Постоянное снижение кровоснабжения тканей при атеросклерозе сосудов нижних конечностей приводит к появлению участков с поврежденным кожным покровом. Появляются трофические язвы – незаживающие раны, лечение которых очень затруднено именно из-за атеросклероза и осложняется повышенным уровнем сахара в крови.

Часто атеросклероз приводит к гангренозным осложнениям. Лечение гангрены нижних конечностей проводится в стационарных условиях.

Нарушения мозгового кровоснабжения выражены как общими симптомами, так могут присутствовать и локальные поражения органов центральной нервной системы. Общие симптомы – это:

  • головокружение;
  • ​сонливость;
  • ​снижение работоспособности;
  • ​раздражительность, иногда очень сильно выражена;
  • ​лабильность нервной системы.

Симптомы локальных поражений мозга зависят от места закупорки сосуда атеросклеротическими бляшками. Это может быть ухудшение слуха, зрения, помрачения сознания, двигательные расстройства.

Читать также  Развитие рака при диабете

Атеросклеротическим поражениям при сахарном диабете в равной степени подвержены мужчины и женщины. Активная фаза заболевания наступает уже в молодом возрасте, протекает атеросклероз форсированными темпами, более злокачественно именно у таких пациентов.

Поэтому особенно важно раннее выявление больных сахарным диабетом и правильное их лечение.

Лечение

Лечение атеросклеротических патологий при диагнозе сахарный диабет должно быть назначено по следующим позициям.

  1. Адекватная сахароснижающая терапия. Правильный подбор перорального препарата или дозы инсулина обеспечит нормальный уровень глюкозы в крови, предотвратит повреждения эндотелиальной стенки сосудов.
  2. Борьба с лишним весом, ожирением, нормализация рациона и режима питания. Снижение уровня содержания липидов, холестерина сведет отложение жира на стенках сосудов к минимуму.
  3. Лечение гипертензивных состояний, стабилизация показателей артериального давления на нормальном уровне. Этот аспект лечения снимет лишнюю нагрузку на сердце, почки, головной мозг.
  4. Отказ от вредных привычек: курения, злоупотребления алкогольными напитками, назначение лечебной физкультуры, в дальнейшем – активный образ жизни.

Терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включать не только лечение основного заболевания – диабета, но и профилактику атеросклероза, если еще нет симптомов, лечение уже имеющихся атеросклеротических изменений.

Источник: https://diabetsaharnyy.ru/zabolevanija/ateroskleroz.html

Атеросклероз при сахарном диабете

Атеросклероз — одно из первых заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета.

Патологические изменения происходят в кровеносных сосудах по причине изменения состава крови. Сосуды становятся ломкими, склеротичными, формируется диабетический атеросклероз.

Каковы особенности течения заболевания у диабетиков? Как можно предупредить или ослабить проявления атеросклероза при диабете?

Как формируется атеросклероз?

Атеросклероз — заболевание кровеносных сосудов, преимущественно артерий, которое характеризуется отложением на стенках холестериновых бляшек (наростов).

Что такое холестериновая бляшка и чем плохо её образование?

Холестериновые бляшки: что это?

Первоначально склеротичная бляшка формируется из налипаний жира, по консистенции напоминающих манную кашу. Позже жировые отложения покрываются соединительной тканью.

Ненормальное разрастание соединительной ткани в медицине получило название «склероз». Соответственно заболевание было названо атеросклерозом сосудов.

Вернуться к содержанию

Налипания и бляшки в сосудах: чем это плохо?

  1. Во-первых, холестериновые отложения сужают сосудистый просвет и нарушают нормальное кровообращение. Недостаток крови формирует кислородное голодание различных органов и недостаточное выведение токсинов из клеток.

    Это сказывается на снижении общего иммунитета, жизненного тонуса, усталости, плохом заживлении ран. Через несколько лет роста бляшка полностью перекрывает сосуд, блокирует ток крови и вызывает омертвление тканей.

  2. Во-вторых, часть бляшек периодически отрываются и вместе с током крови начинают двигаться по кровеносной системе. Там, где просвет сосуда оказывается недостаточно большим, происходит внезапная закупорка. Кровь перестаёт поступать к тканям и органам, наступает их омертвление (некроз).

    Так формируются сердечные приступы (если закупорка произошла в кровеносном сосуде), сухие диабетические гангрены (ели закупоренными оказались сосуды конечностей).

Атеросклероз считается одним из заболеваний века.

Склеротичные изменения в сосудах диагностируются у огромного количества населения планеты.

Однако у диабетиков он прогрессирует с большой скоростью и быстро вызывает букет последующих осложнений:

  • сердечные заболевания,
  • нарушение кровоснабжения конечностей,
  • различные воспалительные процессы.

Почему при диабете происходит ускоренное формирование холестериновых отложений в стенках сосудов?

Вернуться к содержанию

Особенности атеросклероза у диабетиков

Что такое холестерин высокой и низкой плотности?

Холестерин в организме человека является необходимым строительным материалом.Из него состоят мембраны клеток и нервные волокна. Кроме того холестериновые липиды

  • участвуют в выработке гормонов и желчи,
  • соединяют кортикостероиды,
  • помогают усваиванию витамина D.

Поступающий в организм жир окисляется в печени и переносится по крови липопротеинами высокой плотности. Этот процесс обеспечивает перечисленные функции построения мембран и усваивания витаминов.

Если в организм человека поступает слишком много жиров, они не успевают окисляться и поступают в кровь вместе с липопротеинами низкой плотности. Именно эта форма жира откладывается на стенках сосудов и образует бляшки.

Вернуться к содержанию

Какую роль играет инсулин и глюкоза в жировом обмене?

Глюкоза, поступающая в кровь, необходима клеткам различных органов для энергетической поддержки.

Излишек глюкозы запасается печенью в виде гликогена. Когда концентрация глюкозы в печени достигает 6% от её массы, образование гликогена прекращается.

Поступающие далее сахара перерабатываются в жирные кислоты и транспортируются с током крови к местам хранения (так образуются жировые отложения).

Жиры также являются видом энергетического запаса, поэтому поступающие излишки хранятся в жировых тканях.

Инсулин стимулирует синтез жиров, их превращение в усваиваемую форму (липопротеины высокой плотности).Поэтому недостаток инсулина не только повышает сахар в крови, но и ухудшает усваивание жира. В организме человека усваиваются и запасаются жиры, прошедшие окисление в печени, их называют липопротеины высокой плотности.

При недостатке инсулина в кровь человека поступают жиры (липопротеины) низкой плотности, которые формируют холестериновые отложения на стенках кровеносных сосудов. Вот почему при диабете атеросклероз развивается семимильными шагами и создаёт различные патологии сердечно-сосудистой системы.

Вернуться к содержанию

Бессимптомная ишемия при диабете

Особенностью атеросклероза у диабетиков является частое бессимптомное протекание осложнений.

Например, ИБС (ишемическая болезнь сердца) — осложнение атеросклероза, при котором сосуды, потерявшие эластичность, не способны расшириться и пропустить увеличенный ток крови к сердечной мышце при физических нагрузках.

Сердечная мышца (миокард) испытывает кислородное голодание. При длительном течении диабета и длительной кислородной недостаточности в мышцах образуются зоны омертвления, не имеющие чувствительности.

Поэтому у диабетиков часто ИБС протекает без симптомов боли, вплоть до безболевых инфарктов.

Вернуться к содержанию

Методы лечения и профилактики атеросклероза при диабете

Лечение и профилактика осложнений атеросклероза у диабетиков должно проводиться постоянно. Какие препараты назначает врач?

  • Снижающие холестерин (фибраты, статины).
  • Общеукрепляющие: витамины.
  • Противовоспалительные (при наличии показаний).

Профилактика развития атеросклероза замедляет процессы разрушения сосудов и основывается на следующих мероприятиях:

Пациентам с диагнозом диабет важно знать о возможных осложнениях своей болезни. Чтобы отодвинуть их проявление и продлить срок своей полноценной жизни.

Не откладывайте свое здоровье на потом! Бесплатный выбор и запись к врачу:

Вернуться к содержанию

Источник: https://saydiabetu.net/oslozhneniya/xronicheskie/serdechno-sosudistaya-sistema/ateroskleroz-i-xolesterinovye-blyashki-pri-saxarnom-diabete/

Лечение атеросклероза: Остановить болезнь чтобы жить

Уважаемые читатели, сегодня мы поговорим о самой распространенной современной патологии человеческого организма — поражении кровеносных сосудов — атеросклерозе. Мы обсудим как формируется эта болезнь, что чаще всего к ней приводит и как устранить главную причину ее возникновения.

Что же такое атеросклероз?

Греческое слово athere означает — кашица, а sklerosis (склерозис) — уплотнение, затвердение. Атеросклероз — широко распространенное хроническое заболевание. Возникает оно в артериях, кровеносных сосудах, несущих обогащенную кислородом кровь ко всем органам, тканям, к каждой (!) клетке организма. По разным причинам эти артерии поражаются:

  1. очаговыми разрастаниями в стенках соединительной ткани и
  2. жировым пропитыванием внутренних стенок артерий — отложением кашицевидных масс жироподобных веществ (липидов) в стенках сосудов.

Именно эти сочетания и приводят к расстройствам кровообращения в органах и даже к общему расстройству кровообращения.

Поскольку эти явления происходят по всему организму, то клиническая картина дает не только болезненные симптомы и синдромы (сочетания симптомов), но и целые болезни, такие, например, как ИБС (ишемическая болезнь сердца), предынсультные и предынфарктные состояния в органах (в головном мозге, сердце, печени, почках…) и часто заканчивающиеся инсультами и инфарктами.

Атеросклероз, таким образом, это сочетание склеротических явлений (разрастания соединительной ткани) и липидного (жирового) поражения сосудов.

Как был открыт атеросклероз?

На самом деле это заболевание изучалось еще в 18-м веке: — в 1755 г. А. Галлер (Халлер), изучая очаговые отложения жировых масс в стенках артерий, предложил термин «атерома», для этих очагов. — в 1761 г. (Марганьи) и в 1829 г. (Крювелье) описали патологические изменения артерий в виде уплотнений их стенок.

— в 1833 г. (Любштейн) ввел название «артериосклероз» для процессов склеротических изменений — утолщения и нарушения, расстройство сосудистой стенки (ее дезорганизации), а Вирхов в 1892 г. описал воспалительную картину заболевания.

Наконец, в 1904 г. Маршан ввел современный термин — атеросклероз для сочетания патологического изменения в стенках артерий кашицевидных жироподобных масс с разрастанием соединительной ткани, а также вовлечением в болезненный процесс внутренних оболочек артерий и последующей деформации стенок, узлового (очагового) характера процесса.

Все эти болезненные изменения артерий приводят к утрате ими мышечного тонуса и эластических свойств сосудов, а дальше ко все усложняющейся картине патологий, волнами следующих одна за другой вплоть до инвалидности и летального исхода.

Чем опасен атеросклероз? Мировая статистика

Так ли страшен атеросклероз, как его малюют? Судите сами. Вот вам медицинская статистика.

В научной монографии «Атеросклероза» за 1978 год в статье «Эпидемиология атеросклероза» даются очень подробные и развернутые данные по распространению этого страшного современного бедствия с начала 20-го века и по разным странам.

Из названия статьи следует, что это — эпидемия, охватившая весь Западный мир, и распространяющаяся в Восточную Европу, включая Россию, и, гораздо менее, в другие страны.

По материалам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) уже за 1964 год смертность от коронарного атеросклероза (аорта и коронарные сосуды сердца) на 1000 умерших по странам составила: США — 654, Англия и Уэльс (567,4), Дания (590,8), Австралия (501,6), ФРГ (486,6), Канада (468,1), Австрия (465,1), Финляндия (423,3), Чехословакия (358,8), Франция (231), Япония (92).

В 1958 году в США из умерших 1 млн. 647 тыс. человек от сердечно-сосудистых патологий умерло 907870 (55%), причем от поражения атеросклерозом из них умерло 743000 человек, то есть 81%.

Таким образом 55% приходится на сердечно-сосудистые патологии, а из этих 55% больше 80% умерли от атеросклеротического поражения сердечно-сосудистой системы. В 1925 году смертность от коронарного поражения атеросклерозом составляла 20,2% общей смертности, в 1958 г.

— 45%, в 1966 г. — уже больше 60%. В Западной Европе на 2-м месте стоит Англия: мужчины — 964,7 тыс в 1955 г. и 995,8 тыс. в 1961 г., женщины — 501,6 тыс. (1955 г.) и 461,1 тыс. (1961 г.). В Шотландии показатели еще выше (1-е место).

Далее идут Бельгия, Италия, Швейцария, Швеция, Дания, Франция, затем уменьшение 20-25% от уровня Англии — Норвегия и Нидерланды. Это середина-конец 1950-х годов. В 1966 г.

ВОЗ отмечает рост (за 5-6 лет) в Англии на 12%, в Шотландии на 18%, в Дании на 19%, во Франции на 30%, в Норвегии на 45% и т.д.

В СССР того же периода смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 3-4 раза ниже, чем в среднем в странах Запада, но быстро растет, достигая к 1965 году 291,5 человек на 1000 умерших, а к 1971 г. уже 355,6 человек также на 1000 умерших, причем 70% из них это умершие от атеросклероза и его осложнений.

В это же время в Азии, Африке и на Балканском полуострове ситуация коренным образом другая. В Китае сердечно-сосудистые поражения как основная причина смерти отмечены в 18,6%, а инфаркт миокарда — в 1,9% от общего числа (за 8 лет с 1947 г. по 1955 г. на 2250 вскрытий пришлось только 8 смертей от инфаркта миокарда).

Кстати, в США частота инфаркта миокарда с 1910-1920 года к 1945-1955 годам возросла. В странах 3-го мира вообще атеросклероз и сердечно-сосудистые болезни не актуальны: проблемы голода и недоедания, отсутствие комфортных условий для жизни — вот их проблемы. В Монголии в 1962 г.

из 8656 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда и только 2 больных страдали стенокардией (грудной жабой), в Эфиопии тысячи людей умирают от голода и недоедания, но в 1966 г.

на 7657 больных не было ни одного случая инфаркта миокарда, а стенокардия и инфаркт миокарда встречались крайне редко (наверное, среди чиновников высшего звена, принявших «цивилизованный» образ жизни). И так по всем странам, мало затронутым западным влиянием.

Еще раз обратим внимание: в США, лидере мирового прогресса, в начале 20-го века от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт, ишемическая болезнь сердца, поражение коронарных сосудов, аорты, мозговых сосудов, сосудов почек и нижних конечностей, тромбозов) умирали десятки тысяч людей, а в 2014 из 5550000 смертей 843410 от сердечно-сосудистых заболеваний из которых 425800 случаев от склероза коронарных артерий и 179110 от склероза мозговых сосудов (данные Департамента здравоохранения США). А ведь этот образ жизни хотят распространить на весь мир!

Факторы риска – кто чаще заболевает атеросклерозом?

Каковы же факторы риска возникновения атеросклероза? Последовательность перечисления — не важна:

  • генетическая наследственность, предрасположенность к провоцирующему образу жизни;
  • постоянные психоэмоциональные напряжение и перенапряжение (стрессы);
  • нерациональное питание (широкое применение в рационе пищи с повышенным содержанием холестерина: сало, яйца, жирное мясо свинины, птиц, жирные сорта рыбы (красная рыба, сельдь), жареные продукты);
  • уже имеющиеся: лишний вес, сахарный диабет, гипертония, гормональное расстройство;
  • вредные привычки: курение, употребление алкогольных напитков.

С возрастом риск атеросклероза возрастает. В последние десятилетия отмечено «омоложение» атеросклероза.

Море информации по атеросклерозу – безбрежно, однако вся эта информация не дает больному ответ на один единственный вопрос: в чем главная причина развития атеросклероза? Только устранив главную причину можно победить болезнь. Все остальное способно лишь временно задержать ее симптомы.

Главная причина атеросклероза. Как победить болезнь?

С точки зрения теории выдающегося советского ученого-физиолога Константина Павловича Бутейко Само по себе глубокое дыхание возникает как ответ регулирующих систем организма на сильные (интенсивные) или длительные воздействия внешних или внутренних стрессовых факторов.

Такие воздействия приводят к раздражению корковых центров головного мозга, сильным эмоциональным всплескам, сильным напряжениям всей нервной системы.

Эти реакции на стресс-факторы необходимы для мобилизации всех физиологических функций организма для организации борьбы, нападения, защиты, бегства от преследования или напротив для активной самообороны.

Все эти физиологические процессы сопровождаются углублением дыхания, что является Это сопровождается усилением наработки и выделения углекислого газа (СО2), повышением энергии, повышением тонуса мышц и усилением обмена веществ (обменных процессов в организме).

Каждый спортсмен наблюдает эти явления на каждой тренировке. То есть само по себе глубокое дыхание — естественное физиологическое явление. Но вот стрессовая ситуация ушла, закончилась спортивная тренировка, следовательно глубокое дыхание и возбуждение нервной системы должны смениться нормальным дыханием и торможением, релаксацией нервных центров.

Но… современный человек слишком далеко ушел от естественной, природной жизни. Человеческий организм не может уже адекватно отреагировать на стресс и эмоциональные взрывы физическим движением или релаксацией (расслаблением мышечных структур и психики).

Тело человека требует постоянного физического движения, при котором в организме накапливается углекислый газ. СО2 — регулятор регуляторов всех биохимических и биофизических процессов в организме.

Организм человека не рассчитан на 10-часовые сидения перед компьютером или телевизором, многочасовые стояния перед станком и сидение за кассовым аппаратом.

Поэтому для того чтобы спасти организм от неминуемой болезни и даже преждевременной гибели необходимы специальные, волевые усилия для уменьшения глубокого дыхания до нормы.

Специальные, разумные корректировки нездорового образа жизни, смены труда и отдыха, специальные, научно-выверенные технологии поведения на рабочем месте. Всего этого почти нет.

Есть, конечно, огромное множество советов и рекомендаций, взаимно противоречащих друг другу.

Константин Павлович Бутейко нашел (открыл) главный рычаг воздействия на патологические процессы, развивающиеся в человеческом организме в разных неблагоприятных условиях.

Этот рычаг — функция внешнего дыхания через гармонизацию двух важнейших констант гомеостаза (постоянства состава всех веществ, участвующих в метаболизме). Это соотношение кислород — углекислый газ.

Самое главное, что необходимо понять: кислорода всегда (в нормальных условиях) достаточно, а вот углекислого газа почти всегда не хватает — в атмосфере его всего 0,03%, а в клетках должно быть 6,5-7%, чтобы обеспечить и деятельность самой клетки, и, через венозный кровоток, деятельность всех жидких сред и тканей организма.

Нехватка, дефицит, СО2 приводит к тому, что и артериальные и венозные сосуды деформируются: соединительные ткани в сосудах уплотняются, чтобы уменьшить несанкционированный отток кислорода и СО2 в окружающие сосуд ткани.

Но главный патологический процесс глубокого дыхания продолжается. Как защитная реакция повышается проницаемость сосудов, как следующая защитная реакция — холестериновая кашица «заклеивает» щели в слоях стенок сосудов, следующая защитная реакция уже становится патологической — возникают холестериновые бляшки, затем тромбы и т.д.

Что же делать? Константин Павлович Бутейко предлагает прежде всего привести губительное глубокое дыхание больного к физиологической норме. Для этого и был разработан легендарный метод Бутейко.

А затем научиться волевым, разумным способом «не раздышиваться» в любых обстоятельствах и, уж конечно, после периода глубокого дыхания (а что тут сделаешь — жизнь такая, все время раздышиваемся) обязательно сознательно возвращать его в норму.

Как раз всему этому и учит больных методист дыхания по Бутейко.

Дипломированный методист Бутейко,
Людмила Валерьевна Сокольская.

Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»

«КАК СНИЗИТЬ ХОЛЕСТЕРИН В КРОВИ БЕЗ СТАТИНОВ?»

Источник: http://www.mbuteyko.ru/lechenie-ateroskleroza.html

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа.

Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов.

Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает.

Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна.

Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон.

На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий.

Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция.

Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа.

При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды.

В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более.

В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).

В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).

На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота.

В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота.

Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры.

При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД.

Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног.

Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое).

Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа.

Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом.

Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога.

При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др.

Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса.

Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения.

Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atherosclerosis

Ссылка на основную публикацию