Нефропатия при сахарном диабете: лечение, клинические рекомендации, профилактика

Клинические рекомендации по лечению диабетической нефропатии

Нефропатия при сахарном диабете: лечение, клинические рекомендации, профилактика

Во всем мире диабетическая нефропатия (ДН) и развившаяся вследствие неё почечная недостаточность являются лидирующей причиной смертности больных сахарного диабета (СД) 1 типа. У больных СД 2 типа ДН стоит на 2-ом месте среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний.

Учитывая широкую распространенность СД, непрерывный рост заболеваемости СД, а также увеличение продолжительности жизни больных СД, прогнозируется существенный рост распространенности ДН.

В развитых странах от 20 до 50% от общего количества поступающих для лечения заместительной почечной терапии (ЗПТ) являются пациентами с СД. В России СД, как причина терминальной почечной недостаточности (ТПН), составляет 11.

3% от всех случаев заместительной почечной недостаточности (ЗПН), что может объясняться рядом причин: дефицитом диализных мест, низкой продолжительностью жизни в популяции и высокой сердечно-сосудистой смертностью.

Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Лечебные мероприятия должны воздействовать на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование ДН; наибольшая эффективность в отношении замедления прогрессирования ДН может быть достигнута при многофакторном подходе (2C).

Основные принципы лечения ДН заключаются в коррекции углеводного обмена, артериального давления (АД), липидного обмена. Как уже было сказано, достижение оптимальной компенсации гликемии (HbA1c< 7%) имеет ведущее значение на стадии микроальбуминурии, тогда как на стадии протеинурии более значимым становится нормализация АД.

На более поздних стадиях поражения почек присоединяется необходимость коррекции анемии и фосфорно-кальциевого обмена. Начиная со стадии микроальбуминурии, особое внимание уделяется соблюдению почечной диеты.

Особенности почечной диеты

Большинство исследователей склоняются к целесообразности ограничения потребления белка до 1,0 г/кг/сутки при ДН на стадии микроальбуминурии, хронической болезни почек (ХБП) 1-3 стадии; до 0,8 г/кг/сутки при протеинурии, ХБП 1-4 стадии. Целесообразно частично заменять животные белки растительными. Целью подобных ограничений является снижение гемодинамической нагрузки на почки и уменьшение фильтрационной нагрузки белком на почки.

Низкобелковая диета противопоказана при острых инфекционных заболеваниях, детском и подростковом периоде, беременности.

В случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором лечения является ограничение поваренной соли. Для больных СД данная рекомендация особо эффективна, так как эти больные отличаются высокой сольчувствительностью.

Согласно последним Европейским рекомендациям больным СД даже при нормальном АД следует ограничивать употребление соли до 5-6 г/сутки (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли).

При повышении АД ограничение должно быть более строгим (до 3 гр в сутки), что предполагает приготовление пищи из натуральных продуктов без досаливания.

При снижении функции почек важно контролировать употребление с пищей калия (не более 2,4 г/день) и фосфатов (0,8-1,0 г/день) и достаточное потребление кальция за счет продуктов с его высоким содержанием.

Отказ от табакокурения является одним из необходимых моментов изменения стиля жизни пациента с СД, поскольку определенно показано, что эта вредная привычка ассоциирована и с риском развития ДН, и с ее ускоренным прогрессированием.

Снижение массы тела необходимо при ИМТ>27 кг/м2.

Рекомендации по коррекции гипергликемии

Длительный контроль гликемии на уровне HbA1c менее 7% способен предупредить и замедлить прогрессирование ХБП у больных СД. (1A).

Допускается поддержание HbA1c более 7% для больных, имеющих высокий риск развития гипогликемии (1B) и больным с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни (2С).

Показано, что у больных с микроальбуминурией, у которых не достигалось оптимального контроля гликемии, уже через 5-8 лет развивается выраженная протеинурия и артериальная гипертония. У больных, у которых микроальбуминурия была менее 100 мг/сут, интенсивная инсулинотерапия приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений.

Несмотря на предположения большинства авторов, что на стадии протеинурии патологические механизмы в почках протекают уже независимо от качества компенсации углеводных обменов, все же контроль гликемии и на стадии протеинурии продолжает играть немаловажную роль в прогрессировании ДН.

Так, результаты исследования у больных СД с поражением почек, перенесшим трансплантацию поджелудочной железы, показали, что после 10 лет после трансплантации и стойкого поддержания нормогликемии наблюдалось обратное развитие структурных изменений почек, подтвержденные данными биопсии почек.

Нормализация углеводного обмена обеспечивается при выборе интенсифицированного режима инсулинотерапии, что имитирует физиологическую секрецию инсулина у здоровых людей: введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи и инсулина продленного действия один или два раза в день.

Следует помнить, что в отличие от эндогенного экзогенный инсулин выводится почками. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 20 мл/мин отмечается снижение фильтрации инсулина и увеличение периода его полувыведения. Этот феномен требует снижения суточной дозы инсулина на 25% при снижении СКФ от 50 до 10 мл/мин и на 50% при СКФ менее 10 мл/мин.

При лечении больных СД 2 типа с диабетической нефропатией пероральными сахароснижающими препаратами необходимо учитывать их фармакодинамические особенности и пути выведения.

Таким образом, у пациентов с длительным течением СД 2 и патологией почек требуется пересмотр и коррекция сахароснижающей терапии.

Препараты бигуаниды противопоказаны при почечной недостаточности вследствие опасности развития лактат-ацидоза; тиазолиндионы (пиоглитазон) несмотря на безопасный фармакокинетический профиль, не рекомендуются при патологии почек, так как имеют побочные действия в виде задержки жидкости, развитие сердечной недостаточности. Такие препараты из группы сульфонилмочевины как глибенкламид, глимепирид не рекомендуются больным с почечной недостаточностью из-за риска развития гипогликемических состояний.

У больных СД 2 типа с ДН и почечной недостаточностью могут применяться препараты гликлазид, гликвидон и репаглинид без коррекции дозы в том случае, если эти пациенты имеют удовлетворительный гликемический контроль. В противном случае требуется перевод на инсулинотерапию.

Гликлазид обеспечивает низкий риск гипогликемических эпизодов и нефропротективный эффект, что подтверждено в рандомизированном клиническом исследовании ADVANCE, завершенном в 2008 году, показавшем достоверное снижение риска ТПН на 65%, развития или прогрессирования ДН на 21% и макроальбуминурии на 30% в группе интенсивного контроля гликемии (HbA1c 6,5%) гликлазидом модифицированного высвобождения. Дополнительный анализ данных этого исследования, представленный на конгрессе Европейской ассоциации эндокринологов в 2010 г., показал, что интенсивный контроль гликемии позволили не только достоверно снизить риск развития протеинурии, но и обеспечить регрессию ДН у 57% больных.

Рекомендации по коррекции артериальной гипертензии и контроль альбуминурии

  • Целевой уровень систолического АД у больных с СД составляет

Источник: http://www.ambu03.ru/klinicheskie-rekomendacii-po-lecheniyu-diabeticheskoj-nefropatii/

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания.

Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию.

Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-nephropathy

Диабетическая нефропатия

Комплекс поражений почечных структур при сахарном диабете носит название диабетической нефропатии. Негативные влияния на сосуды почек и состояние клубочковой фильтрации имеют место с момента манифестации болезни.

<\p>

Темпы прогрессирования патологии почек при диабете во многом определяются степенью компенсации нарушений углеводного обмена и контролем уровня артериального давления.

На стадии уремии больные нуждаются в гемодиализе или трансплантации почки.

В индустриальных странах сахарным диабетом страдает до 5–10% населения. Исследователи отмечают тенденцию к повышению распространенности болезни. Одной из серьезных проблем считается диабетическая нефропатия, в финале приводящая к почечной недостаточности.

Поражение почек наблюдается в среднем у 40% пациентов. Нефропатия характерна для диабета любого типа. При этом у больных с 1 типом заболевания это осложнение является одной из главных причин ранней инвалидности и смертности.

Читайте также:  Причины повышения сахара в крови у женщин: диабет и другие предрасполагающие факторы

Варианты диабетического поражения почек

Нефропатия при диабете – это целый комплекс изменений в артериях, клубочках, канальцевом аппарате, связанный с метаболическими нарушениями, изменениями гемодинамики, локальным повышением активности ренин-ангиотензиновой системы, генетическими факторами.

Распространенным вариантом диабетического поражения почек является гломерулосклероз. Он может быть диффузным, экссудативным, узелковым. Последняя форма специфична для сахарного диабета, обычно выявляется при 1 типе заболевания.

Помимо гломерулосклероза при диабетическом повреждении почек могут наблюдаться артериолосклероз, склероз почечной артерии, отложения липидов, полисахаридов, гликогена в области канальцев. Поиск вариантов патологии помогает в разработке эффективных методов профилактики и терапии.

Патогенез формирования диабетической нефропатии

Существует ряд теорий возникновения диабетического поражения почек. Наиболее изучены 3 теории, описывающие разные пусковые факторы развития патологии:

  • повреждение структур почек вследствие метаболических сдвигов,
  • негативное влияние гемодинамических нарушений,
  • реализация генетической предрасположенности.

Хроническая гипергликемия приводит к гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Давление в клубочках определяется несколькими факторами, в том числе разницей диаметров входящего и отводящего сосудов.

Первый примерно в 2 раза шире второго. Метаболические нарушения, в первую очередь повышенные концентрации сахара крови, вызывают приток жидкости в кровеносное русло, снижение эластичности сосудистой стенки и, как следствие, увеличение диаметра входящих артериол.

Высокий сахар крови ведет к дополнительному повреждению эндотелия сосудов свободными радикалами. При этом защитные белки подвергаются гликированию и теряют свои антиоксидантные свойства.

Еще один важный фактор возникновения диабетической нефропатии – чрезвычайно высокая активность ренин-ангиотензиновой системы в почечной ткани. Огромные концентрации ангиотензина 2 приводят к повышению давления в клубочках за счет спазма выносящей артериолы. Кроме того, вещество способствует склерозированию тканей и структур.

Генетическая предрасположенность определяет развитие начальных этапов болезни. Одни типы полиморфизма генов АПФ и NO-синтетазы предрасполагают к формированию патологии почек, а другие предохраняют от нее.

На стадии протеинурии генетические факторы уже не имеют существенного значения.

На первый план среди причин прогрессирования болезни и появления тяжелой почечной недостаточности выходит уровень контроля артериального давления.

Гипертензия непосредственно влияет на давление внутри клубочков, влияя на скорость фильтрации крови. В итоге через гломерулярный барьер проникают белки, липиды, форменные элементы крови. Длительное повышение давления в клубочках вызывает их деструкцию и склерозирование.

Формированию диабетической нефропатии способствует высокобелковая диета. Количество белка в рационе должно быть нормальным, а при развитии недостаточности его потребление необходимо снизить. Высокобелковая диета способствует усилению патологических процессов:

  • росту давления и фильтрации в клубочках;
  • протеинурии, скоплению белков и липидов в почечных структурах;
  • возникновению ацидоза вследствие избытка азотистых шлаков;
  • повышенной активации факторов роста и прогрессированию склеротических процессов.

Поиск и исследование механизмов прогрессирования патологии значительно повысили эффективность методов профилактики и терапии этого тяжелого осложнения диабета. Не так давно нефропатию диагностировали и начинали лечить лишь на стадии клинических проявлений.

В настоящее время серьезное внимание уделяется выявлению доклинических маркеров диабетического поражения почек. Одним из основных показателей начала функциональных и структурных повреждений клубочкового аппарата является микроальбуминурия.

Стадии диабетической нефропатии

На современном этапе выделяют 5 стадий развития болезни. Первые три отображают доклинические изменения морфологии и функционирования почек. Последние две стадии соответствуют выраженным клиническим проявлениям диабетической патологии.

Стадии нефропатии:

  • На первой стадии наблюдается острая гипертрофия и гиперфункция клубочков. При тщательном обследовании можно выявить повышение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Эти изменения при адекватном лечении диабета полностью обратимы.
  • Для второй стадии – нормоальбуминурической, характерно появление начальных структурных повреждений артерий и базальных мембран клубочков. Экскреция альбуминов в пределах нормы, но постепенно нарастает, увеличиваясь примерно на 20% ежегодно.
  • На третьей стадии – начинающейся, появляется микроальбуминурия. Для нее характерно повышенное содержание альбуминов в суточной моче (30–300 мг). Помимо морфологических изменений клубочков на этой стадии специальные методы исследования могут показать повреждение канальцевых структур.
  • Для четвертой стадии характерна выраженная нефропатия. Клинически она проявляется протеинурией, гипертензией, отеками. В крови выявляется анемия, связанная с недостатком эритропоэтина.
  • Пятая стадия – уремическая. Почечная недостаточность характеризуется снижением клубочковой фильтрации. Появляются симптомы интоксикации из-за скопления продуктов обмена в крови. Развивается примерно через 20 лет от дебюта заболевания или спустя 5–7 лет от начала протеинурии.

На первых трех стадиях можно добиться восстановления плазмотока и нормализации проницаемости сосудов клубочков. Для этого следует поддерживать в норме сахар крови и системное давление. Повышенная проницаемость для альбуминов связана также с ангиопатией и повышенным холестерином крови.

Клиника нефропатии

Особенностью первых трех доклинических стадий заболевания является отсутствие жалоб и каких-либо клинических проявлений болезни.

Обычные исследования также могут не показать структурных и функциональных изменений в почках на этом этапе болезни. Показатели креатинина, мочевины крови остаются в пределах нормы.

Поиск микроальбуминурии требует использования специальных методик проведения анализа.

Клинические симптомы появляются на стадии выраженной нефропатии. К ним относятся:

  • Протеинурия (выделение белка свыше 500 мг за сутки). Осадок мочи обычно не меняется.
  • Отеки, появляющиеся вначале на лице и голенях, впоследствии распространяющиеся на другие участки и полости тела. Жидкость может накапливаться в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях. Отеки устойчивы к терапии диуретиками.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться, уменьшается почечный плазмоток.
  • Повышенный уровень креатинина, мочевины крови. Начало и прогрессирование почечной недостаточности.
  • Слабость, одышка при скоплении жидкости в полости плевры, присоединение или усиление сердечной недостаточности.
  • При диабете нефропатия обычно сопровождается признаками полинейропатии, ретинопатии, ишемической болезни сердца.
  • Анемия смешанного генеза.

При наступлении уремической стадии болезни наблюдается нарастание симптомов почечной недостаточности: прогрессирует артериальная гипертензия, отечный синдром усиливается вплоть до анасарки, беспокоит одышка, учащенное сердцебиение, может развиться отек легких. Для этого этапа характерно еще большее снижение уровня гемоглобина крови.

Уремия сопровождается скоплением токсических соединений в крови. На фоне выраженной интоксикации возникают зуд, появляется сухость и дряблость кожи, запах аммиака изо рта, рвота, развивается энцефалопатия. В тяжелых случаях выявляют шум трения перикарда. Определение клубочковой фильтрации показывает значительное снижение показателя – менее 10 мл/мин.

Диагностика нефропатии

Для выявления начальных этапов патологии почек определяют скорость клубочковой фильтрации и наличие микроальбуминурии. Скрининг должен проводиться не реже раза в год. Поиск минимальных изменений функционирования почек при диабете необходим для своевременного оказания помощи пациентам и предотвращения прогрессирования болезни.

Существует несколько методов определения суточной экскреции альбуминов: анализ уровня белка в моче, собранной за сутки, за ночь или же в утренней порции мочи.

В утренней моче подсчитывают отношение концентрации альбумина к содержанию креатинина.

Такая методика более удобна и показывает довольно точные результаты, поскольку рассчитываемое соотношение коррелирует с уровнем экскреции белков в течение суток.

Скорость фильтрации в клубочках определяют по специальным формулам. Для расчета параметра пользуются значениями креатинина крови или клиренсом экзогенных препаратов. Фильтрационная функция почек показывает стадию диабетической нефропатии.

На начальных этапах показатель возрастает в 2 и более раз – до 300 мл/мин. Развитие почечной недостаточности приводит к снижению скорости. В уремическую стадию параметр падает значительно ниже нормального уровня (7–10 мл в минуту и меньше).

Анализ мочи включает обязательное определение количества форменных элементов крови. В ходе диагностики необходимо исключить нефрит другого происхождения. Патология почек может быть вызвана воспалительными или аутоиммунными причинами. В спорных ситуациях может понадобиться чрескожная биопсия. Выявленные в биоптате патологические изменения должны показать характер имеющегося поражения почек.

Кроме того, при диабетической нефропатии анализируют уровни креатинина, мочевины крови. Канальцевые повреждения при диабете может показать определение активности органоспецифических ферментов.

На данный момент продолжается поиск новых эффективных методов диагностики ранних этапов поражения почек при диабете. Одной из перспективных методик является выявление генетической предрасположенности к патологии.

Лечение нефропатии при диабете

Основной задачей лечения диабетической патологии почек является поддержание нормальных уровней сахара крови и гликозилированного гемоглобина. Это достигается правильным подбором дозы и режима введения инсулина при первом типе диабета.

Адекватность инсулинотерапии контролируется определением уровня гликозилированного гемоглобина, который должен быть не более 7%.

При втором типе диабета, если показатели не соответствуют целевым, к терапии пероральными сахароснижающими средствами добавляют инсулинотерапию.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны не только при гипертензии, но и при нормальном давлении. В последнем случае назначают низкую дозу препарата. За счет терапии удается нормализовать показатель и устранить негативное влияние активации ренин-ангиотензиновой системы. Результатом будет замедление прогрессирования диабетического поражения почек.

Давление необходимо поддерживать на нормальном уровне, не более 130/85 мм рт. ст. В комплексную терапию следует включить мочегонные препараты. При необходимости врач проводит поиск оптимальной схемы лечения гипертензии, позволяющей достигнуть целевых значений.

Для нормализации липидного состава крови назначают диету, рекомендуют увеличить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Если модификация образа жизни не нормализует показатели холестерина и липопротеидов, назначают статины или фибраты.

При развитии уремии в комплекс мероприятий включают симптоматическую терапию: нормализацию электролитного баланса, дезинтоксикационную терапию. Повышение креатинина крови выше 500 мкмоль/л – показание для гемодиализа и поиска альтернативных методов решения проблемы, в частности, трансплантации почки.

Поиск новых препаратов, обладающих способностью уменьшить повреждение тканевых структур почек, продолжается. Проводятся исследования эффективности применения таких лекарственных средств, как Вессел Дуэ Ф, аминогуанидина.

 

Профилактика диабетической почечной патологии

Оптимальная компенсация сахарного диабета – не только лежит основа терапии на любой стадии болезни, но и главный способ профилактики диабетической нефропатии. Вторым важным условием предупреждения прогрессирования патологии является нормализация уровня артериального давления.

Первичная профилактика

Профилактика нефропатии должна начинаться с общих мер, таких как активный здоровый образ жизни, правильный режим дня, процедуры закаливания, профилактика инфекций. Рекомендуется избегать вредных привычек, в частности, курения, употребления алкоголя и других.

Целью профилактики является предотвращение микроальбуминурии. Помимо компенсации диабета и поддержания оптимального уровня кровяного давления, внимание следует уделить коррекции липидного состава крови, соблюдению диетических рекомендаций, режима питания и физических нагрузок.

Вторичная профилактика

По мере прогрессирования заболевания пациенту необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением приема не только углеводов, но и животных жиров, холестерина.

Рацион не должен содержать большого количества белка, а при наличии симптомов снижения скорости клубочковой фильтрации употребление белковой пищи следует ограничить (под врачебным контролем).

Объем выпиваемой жидкости уменьшают при появлении отеков. Ограничение соли необходимо с самого начала развития гипертензии.

Следует строго контролировать показатели сахара крови и артериального давления, не допуская их повышения. Для нормализации гемодинамики почек показано назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы.

Источник: http://farmamir.ru/2017/09/diabeticheskaya-nefropatiya/

Лечение диабетической нефропатии

Одним из наиболее опасных и часто возникающих осложнений сахарного диабета являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход.

Читайте также:  Сахарный диабет: типы диабета и их характеристики, классификация по воз

Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий.

Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания.

Систематическое посещение врача и своевременная сдача необходимых анализов помогут выявить нефропатию на ранних стадиях

Клиническая картина может проявиться через 10–15 лет после возникновения диабета. Пациент обращается к врачу при:

  • протеинурии;
  • отеках;
  • слабости;
  • сонливости;
  • тошноте;
  • сильной одышке;
  • повышенном артериальном давлении;
  • болях в сердце;
  • невыносимой жажде.

Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых стадиях нефропатии, требующих срочной медицинской помощи.

Принципы лечения

Лечение диабетической нефропатии имеет несколько направлений:

  • нормализация уровня сахара в организме;
  • контроль за артериальным давлением;
  • восстановление жирового обмена;
  • устранение или прекращение развития патологических изменений в почках.

Терапия представляет комплекс мероприятий:

  • медикаментозное лечение;
  • диетическое питание;
  • рецепты народной медицины.

При тяжелом поражении почек проводят заместительную почечную терапию.

Также пациенту необходимо:

  • увеличить в разумных пределах физическую активность;
  • отказаться от вредных привык (курения, алкоголя);
  • улучшить психоэмоциональный фон, избегать стрессов;
  • поддерживать оптимальную массу тела.

И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход.

Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом.

Нормализация уровня сахара

Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. именно завышенный показатель сахара является основной причиной развития болезни.

Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии.

Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца.

При лечении диабетической нефропатии показатели сахара в организме необходимо приблизить к норме

Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку.

Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи.

Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно.

При патологии почек запрещено применение:

  • бигуанидов, способных вызвать лактатацидотическую кому;
  • тиазолиндионов, способствующих задержке жидкости в организме;
  • глибенкламида вследствие риска критического снижения глюкозы в крови.

Для диабетиков 2 типа рекомендовано применение наиболее безопасных пероральных препаратов, которые имеют низкий процент вывода через почки:

  • Натеглинид,
  • Репаглинид,
  • Гликлазид,
  • Гликвидон,
  • Глимепирид.

Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию.

На стадии возникновения хронической почечной недостаточности употребление таблеток противопоказано, применяется только инсулин. Исключение составляет Гликвидон, применение которого возможно при определенных показателях.

Нормализация показателей артериального давления

Очень существенно при возникновении патологических изменений в почках нормализовать показатели артериального давления и устранить даже минимальное их превышение.

На раннем этапе развития заболевания давление не должно превышать 130/85 мм рт. ст. и быть не ниже 120/70 мм рт. ст.

Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках.

При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов:

  • Ингибиторам АПФ (Лизиноприлу, Эналаприлу). Лекарственные средства применяются на всех стадиях патологии. Желательно, чтобы длительность их воздействия не превышала 10–12 часов. При лечении ингибиторами АПФ необходимо снизить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и калийсодержащих продуктов.
  • Блокаторам рецепторов ангиотензина (Ирбесартану, Лозартану, Эпросартапу, Олмесартану). Препараты способствуют снижению как общего артериального, так и внутриклубочкового давления в почках.
  • Салуретикам (Фуросемиду, Индапамиду).
  • Блокаторам кальциевых каналов (Верапамилу и др.). Препараты тормозят проникновение кальция в клетки организма. Данный эффект способствует расширению коронарных сосудов, улучшению кровотока в мышце сердца и, как следствие, устранению артериальной гипертензии.

Коррекция обмена липидов

При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л.

Нарушенный липидный обмен приводит к значительному развитию патологических изменений в почках

Для устранения данного нарушения необходимо употребление следующих групп препаратов:

  • Станинов (Ловастатина, Флувастатина, Аторвастатина). Лекарственные средства снижают выработку ферментов, участвующих в синтезе холестерина.
  • Фибратов (Фенофибрата, Клофибрата, Ципрофибрата). Препараты понижают уровень жиров в плазме путем активизации липидного обмена.

Устранение почечной анемии

Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества.

К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Почечную анемию часто сопровождает дефицит железа.

Сердечно-сосудистые осложнения зачастую являются следствием почечной анемии

У пациента снижается физическая и умственная работоспособность, ослабевает сексуальная функция, нарушается аппетит и сон.

Кроме того, анемия способствует более быстрому развитию нефропатии.

Для устранения анемии делаются 1 раз в 7 дней подкожные инъекции Рекормона, Эпрекса, Эпомакса, Эпокрина, Эристростима. Данные препараты обладают многочисленными побочными эффектами, что вызывает необходимость постоянного контроля за организмом при их применении.

Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д.

Электролитный баланс

Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами.

Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств.

Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. При неэффективности лечения возможен гемодиализ.

Устранение альбуминурии

Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче.

Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида.

В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены.

Терминальная стадия диабетической нефропатии предусматривает радикальные меры – заместительную терапию почек. На выбор методики влияют возраст, общее состояние организма пациента и тяжесть патологических изменений.

Диализ

Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Его целью является заместить орган. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами.

Заместительная терапия почек «спасла жизнь» многочисленным пациентам с тяжелыми почечными патологиями

Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления.

Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к:

  • тошноте и рвоте;
  • понижению артериального давления;
  • раздражению кожных покровов;
  • повышенной усталости;
  • одышке;
  • нарушению работы сердца;
  • анемии;
  • амилоидозу, при котором белок скапливается в суставах и сухожилиях.

В некоторых случаях проводится перитонеальный диализ, показаниями к которому выступает невозможность проведения гемодиализа:

Еще советуем прочитать:Диабетическая нефропатия и ее симптомы

  • нарушенная свертываемость крови;
  • невозможность получить необходимый доступ к сосудам (при пониженном давлении или у детей);
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • желание пациента.

При перитонеальном диализе очистка крови происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором.

Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки.

В результате перитонеального диализа может наблюдаться:

  • бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
  • нарушенное мочеиспускание;
  • грыжа.

Диализ не проводится при:

  • психических нарушениях;
  • онкологических заболевания;
  • лейкозах;
  • перенесенном инфаркте миокарда в сочетании с другими сердечно-сосудистыми патологиями;
  • печеночной недостаточности;
  • циррозе.

При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение.

Трансплантация почки

Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии.

Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента.

Операция не проводится при следующих абсолютных противопоказаниях:

  • несовместимости организма пациента и органа донора;
  • новоявленных опухолях злокачественного характера;
  • сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии;
  • тяжелых хронических патологиях;
  • запущенных психологических состояниях, которые будут препятствовать послеоперационной адаптации пациента (психозы, алкоголизм, наркомания);
  • активных инфекциях (туберкулез, ВИЧ).

Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально.

Трансплантация позволяет полностью избавиться от почечной недостаточной, но в некоторых случаях возможно отторжение и возникновение инфекционных осложнений.

Диета

Диета при диабетической нефропатии является одним из методов комплексной терапии.

Обычно специалисты назначают низкобелковую диету столов 7, 7а или 7б в зависимости от состояния пациента

Принципы диетического питания гласят:

  • Снижение суточного потребления белка способствует уменьшению количества азотистых шлаков в организме. Рекомендовано употребление диетического мяса и рыбы с дальнейшим переходом на белки растительного происхождения.
  • В некоторых случаях рекомендуется сокращение потребления соли до 5 г в сутки. Включение в рацион томатного и лимонного сока, чеснока, лука, стебля сельдерея поможет быстрее адаптироваться к бессолевой диете.
  • По результатам анализов специалист определяет возможность увеличения или уменьшения потребления калийсодержащей пищи.
  • Питьевой режим может быть ограничен только при возникновении сильных отеков.
  • Пища должна приготавливаться на пару или вариться.

Список разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов составляется врачом и зависит от стадии заболевания.

Народные средства

Лечение диабетической нефропатии возможно с применением народных средств на стадии восстановительного процесса или на ранних этапах заболевания.

Следует помнить, что народные методы самостоятельно не могут избавить от патологии и применяются только при комплексной терапии с разрешения специалиста

Для восстановления функции почек используют отвары и чаи из брусники, земляники, ромашки, клюквы, плодов рябины, шиповника, подорожника.

Хорошим эффектом для работы почек и снижения уровня сахара в организме обладают залитые кипятком (1 л) сухие створки фасоли (50 г). После настаивания в течение трех часов напиток употребляется по ½ стакана в течение месяца.

Для снижения холестерина желательно добавление в пищу оливкового или льняного масла – 1 ч.л. 2 раза на протяжении дня.

Нормальной работе почек способствуют березовые почки (2 ст.л.), залитые водой (300 мл) и доведенные до кипения. Настаивать в термосе 30 мин. Употреблять теплый отвар по 50 мл до 4 раз в день до еды 14 дней.

Читайте также:  Новонорм: цена, аналоги, отзывы, принимающих препарат для похудения и от сахарного диабета

Стойкую гипертонию поможет устранить спиртовая настойка прополиса, употребляемая 3 раза в день по 20 капель за четверть часа до приема пищи.

Также рекомендуется приготавливать отвары с использованием арбузной мякоти и корок или употреблять плод без предварительной обработки.

При возникновении диабета пациент должен очень внимательно относиться к состоянию своего организма. Своевременно выявленная диабетическая нефропатия – залог ее успешного лечения.

Источник: http://serdec.ru/lechenie/diabeticheskoy-nefropatii

Диабетическая нефропатия — первые признаки, диагностика, методы терапии лекарствами, диетой и диализом

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила­ Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

  • Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
  • Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
  • Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

  • при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
  • при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
  • если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
  • при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
  • при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Причины

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

  • Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
  • Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
  • Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
  • Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
  • Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

  • недостаточный контроль гликемического уровня;
  • курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
  • раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
  • стабильное возрастание показателей артериального давления;
  • наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
  • гиперхолестеринемия;
  • анемия.

Классификация по стадиям

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

  1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
  2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
  3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
  4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
  5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Диагностика

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче.

При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии.

Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

Нефропатия при сахарном диабете диагностируется при наличии белка в моче, артериальной гипертензии, поражении глазных сосудов, приводящих к нарушениям зрения, стойком снижении скорости клубочковой фильтрации.

Болезнь необходимо дифференцировать от других недугов почек: туберкулеза, гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, диабетической ретинопатии. Для этого проводят исследование мочи на микрофлору, УЗИ органа, экскреторную урографию.

В некоторых случаях показана биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Терапия заболевания основывается на применении медикаментозных препаратов, специального питания и вспомогательных народных средств.

На поздних стадиях недуга требуется использование гемодиализа или перитонеального диализа для замещения функций почек. При крайней степени поражения органа требуется трансплантация.

Все мероприятия по лечению должны быть назначены врачом после проведения обследования пациента.

Прием медикаментозных препаратов является важнейшей частью комплексной терапии нефропатии по диабетическому типу. Специалисты могут назначить следующие группы лекарственных средств:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Эналаприл. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, способствует улучшению почечного кровотока. Среди показаний к приему средства значится профилактика ишемии, лечение артериальной гипертензии. Использовать Эналаприл можно на ранних стадиях нефропатии диабетического типа, поскольку лекарство противопоказано при почечной недостаточности.

  1. Антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Лозартан – препарат, обладающий гипотензивным эффектом. Среди его показаний приводится защита почек при сахарном диабете 2 типа. Действие медикамента при нефропатии заключается в снижении скорости прогрессирования хронической почечной недостаточности. Лекарство имеет большой список побочных реакций, поэтому перед применением необходима консультация специалиста.

  1. Диуретики (тиазидные, петлевые).

Индапамид – тиазидный диуретик, который помогает выводить из организма лишнюю жидкость, бороться с отеками при нефропатии диабетического типа. Медикамент имеет много противопоказаний, поэтому принимать его нужно по назначению врача.

  1. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Верапамил – медикамент имеет антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие. Применяется при нефропатии для снижения артериального давления. Препарат выводится почками, не имеет противопоказаний, связанных с этим органом.

  1. Альфа-, бета-адреноблокаторы.

Конкор – препарат, действующим веществом которого является бисопролол. Лекарство относится к бета-адреноблокаторам. Его необходимо с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом 1 типа. Противопоказаний относительно работы почек медикамент не имеет.

Диета

Соблюдение диеты является составной частью комплексного лечения синдрома Киммельстила­Вильсона. Список продуктов, которые можно или нельзя употреблять, устанавливается врачом и зависит от стадии прогрессирования почечного заболевания. Специалисты выделяют несколько общих принципов питания при нефропатии диабетического происхождения:

  • Необходимо снизить суточное потребление белка, чтобы уменьшить концентрацию шлаков в организме. Пациенту полагается перейти на диетические сорта рыбы и мяса. Затем надлежит употреблять белки только растительного происхождения.
  • При нефропатии диабетического происхождения часто рекомендуется ограничить потребление соли. Чтобы легче справиться с изменениями питания, в рацион нужно включать лук, чеснок, стебли сельдерея, лимонный и томатный сок.
  • Возможность употребления пищи, богатой калием, устанавливает врач, опираясь на результаты анализов.
  • Если больного нефропатией беспокоят сильные отеки, ему показано ограничение питьевого режима.
  • Для приготовления пищи следует использовать обработку паром или варку.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Процедура диализа представляет собой очищение крови с помощью специального аппарата или через брюшину. Этот метод не способствует лечению почек, его применение направлено на замещение функций органа. Для гемодиализа используется диализатор.

Кровь, поступая в этот аппарат, очищается от избытка жидкости и токсинов. Процесс способствует поддержанию нормального уровня АД, электролитного и щелочного баланса.

Проводится процедура при нефропатии 3 раза за неделю, ее длительность составляет 4-5 часов.

Перитонеальный диализ предполагает очистку крови через брюшную полость. Проводиться такая процедура может в медицинских или домашних условиях. Для перитонеального диализа устанавливаются следующие показания, при которых невозможен гемодиализ:

  • нарушения свертываемости крови;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • невозможность доступа к сосудам.

Если врач по какой-то причине отказывает больному в проведении такой почечной терапии при нефропатии, он должен обосновать свое решение. Факторами для отрицательного ответа могут служить некоторые противопоказания:

  • онакологические заболевания;
  • нарушения психики;
  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • лейкозы;
  • сочетание сердечно-сосудистых патологий и перенесенного инфаркта миокарда.

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа.

При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Терминальная стадия болезни служит показанием для замещающей терапии или пересадки органа. Чтобы избежать нефропатии, пациентам с сахарным диабетом нужно соблюдать такие рекомендации:

  • постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • не допускать развития атеросклероза;
  • соблюдать диету, предписанную доктором;
  • принимать меры по нормализации АД.

Видео

Источник: https://sovets.net/14404-diabeticheskaya-nefropatiya.html

Ссылка на основную публикацию