Сахарный диабет: патанатомия, морфология поджелудочной железы у диабетиков

Сахарный диабет

ссылки Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатия) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1999) выделяют: 1) сахарный диабет I типа, проявляющийся деструкцией р-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный и идиопатический); 2) сахарный диабет II типа, в основе которого лежат изменения р-клеток, приводящие к относительной инсулиновой недостаточности и резистентности к инсулину; 3) другие специфические типы диабета: генетические дефекты функции Р-клеток; генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; 4) гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Длительная гипергликемия способствует развитию инсулинорезистентности и оказывает повреждающее действие на клетки (феномен глюкозотоксичности), приводит к снижению белков-транспортеров глюкозы и секреторной активности р-клеток. Все это уменьшает утилизацию углеводов тканями и вызывает нарушение других видов обмена. В результате при сахарном диабете происходит прогрессирующее поражение различных органов и тканей. У больных развиваются тяжелые изменения не только поджелудочной железы, но и печени, сосудов, сетчатки глаз, почек, нервной системы (диабетические ангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

Поджелудочная железа больных, умерших от сахарного диабета, уменьшена в размерах, при сахарном диабете I типа — плотной консистенции за счет фиброза, сочетающегося с выраженными атрофическими изменениями долек.

При микроскопическом исследовании видны редкие мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных Рклеток. При сахарном диабете II типа поджелудочная железа может быть увеличена в размерах за счет липоматоза, но на разрезе встречаются мелкие дольки.

Течение сахарного диабета обоих типов определяют диабетические ангиопатии, поэтому сахарный диабет называют также обменно-сосудистым заболеванием.

Именно вследствие поражения сосудов диабет занимает первое место среди причин слепоты, у этих больных в 17 раз чаще развивается поражение почек, в 2—3 раза чаще — инфаркт миокарда и инсульты, в 5 раз чаще — гангрена нижних конечностей, чем у лиц того же возраста и пола с нормогликемическими показателями.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется поражением артерий среднего и крупного калибра и встречается, как правило, у лиц зрелого и пожилого возрастов, в связи с чем наиболее выражена при сахарном диабете II типа.

Ее проявлениями служат атеросклероз, обычно более выраженный и распространенный, чем у недиабетиков (сахарный диабет — фактор риска атеросклероза), и значительно реже возникающие медиакальцчноз Менкеберга и диффузный фиброз интимы. В результате поражения крупных артерий развиваются многочисленные некрозы и гангрена нижних конечностей.

Диабетическая м и кро а н г и о п ат ия носит генерализованнный характер и развивается у больных любого возраста, причем отмечается ее прямая зависимость от продолжительности сахарного диабета. Поражаются артериолы и капилляры различных органов и тканей, особенно часто почек, сетчатки глаз, кожи и скелетных мышц.

Наряду с неспецифическими изменениями (плазматическое пропитывание, гиалиноз сосудистой стенки, дистрофия, пролиферация и атрофия клеток) встречается и характерное для сахарного диабета утолщение базальных мембран эндотелиальной выстилки за счет накопления ШИК-положительных субстанций (прежде всего, коллагена IV типа).

Диабетическая ретинопатия поражает почти 100% лиц, страдающих диабетом больше 15 лет.

Помимо морфологических изменений, характерных для диабетической микроангиопатии, лежащей в основе этой патологии глаз, в капиллярах и венулах сетчатки развиваются микроаневризмы, а периваскулярно — отек, кровоизлияния, имеются дистрофические и атрофические изменения зрительного нерва. Выделяют непролиферативную, или простую, диабетическую ретинопатию и пролиферативную ретинопатию.

Диабетическая нефропатия

У больных сахарным диабетом в почках развивается диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, приводящий к тяжелому нефротическому синдрому, названному по имени впервые описавших его авторов синдромом Киммельстила—Уилсона.

Почки при этом симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани (диабетически сморщенные почки).

При микроскопическом исследовании выделяют следующие разновидности клубочковых изменений, характерные для заболевания: — узелковый (нодулярный) гломерулосклероз отмечается у 5—35% больных и является специфичным для сахарного диабета.

Он характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества с образованием гомогенных эозинофильных и ШИК-положительных округлых образований; — диффузный гломерулосклероз, наиболее часто развивающийся у больных и проявляющийся диффузным утолщением базальных мембран капилляров, сопровождается разрастанием мезангия клубочков; — смешанный диабетический гломерулосклероз. При электронно-микроскопическом исследовании в клубочках почек отмечаются увеличение мезангия и пролиферация мезангиальных клеток (интеркапиллярный гломерулосклероз), сопровождающиеся диффузным утолщением базальных мембран капилляров.

Кроме того, у больных наблюдается гиалиноз не только приносящих, но, в отличие от гипертонической болезни, и выносящих артериол клубочков наряду с гиалинозом и склерозом более крупных артериальных сосудов. В канальцах отмечается белковая (вплоть до вакуольной) и жировая (при наличии нефротического синдрома) дистрофия эпителия. В проксимальных канальцах выявляется гликогенная инфильтрация эпителия, обусловленная полимеризацией глюкозы, реабсорбированной из первичной мочи.

Ее частота коррелирует с продолжительностью и тяжестью сахарного диабета. У больных развивается сегментарная демиелинизация, отек и дистрофия осевых цилиндров, приводящие к уменьшению скорости проведения импульсов по нервным волокнам.
У больных сахарным диабетом часто возникают витилиго, ксантоматоз и липоидный некроз кожи. Значительно возрастает риск желчнокаменной болезни из-за метаболических расстройств и атонии желчного пузыря. Вследствие вторичного иммунодефицита часто присоединяются гнойные осложнения (пиодермии, фурункулез, бронхопневмонии, сепсис), возможно развитие пиелонефрита и туберкулеза. Современное лечение привело к существенному увеличению продолжительности жизни больных сахарным диабетом. В связи с этим летальный исход при сахарном диабете связан с осложнениями заболевания (инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гангрена нижних конечностей, почечная недостаточность, присоединение вторичной инфекции).

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/patologicheskaja-anatomija/saharnyj-diabet.html

Панкреатогенный сахарный диабет

Панкреатогенный сахарный диабет — эндокринное заболевание, которое возникает на фоне первичного поражения поджелудочной железы различного генеза (чаще хр. панкреатита). Проявляется диспепсическими расстройствами (изжогой, диареей, периодическими болями в эпигастрии) и постепенным развитием гипергликемии.

Диагностика базируется на исследовании гликемического профиля, биохимии крови, УЗИ, МРТ поджелудочной железы. Лечение включает диету с пониженным содержанием жиров и «быстрых» углеводов, назначение ферментных и сахароснижающих препаратов, отказ от алкоголя и табакокурения.

После проведения радикальных операций назначают заместительную инсулинотерапию.

Панкреатогенный сахарный диабет (сахарный диабет 3 типа) — вторичное нарушение метаболизма глюкозы, развивающееся как следствие поражения инкреторного аппарата поджелудочной железы (ПЖ). Заболевание возникает у 10-90% пациентов с хроническим панкреатитом.

Такая вариабельность данных связана со сложностью прогнозирования развития эндокринной дисфункции ПЖ и трудностью дифференциальной диагностики патологии. После перенесенного острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15%.

Болезнь поражает чаще лиц мужского пола, чрезмерно употребляющих алкоголь, жирную пищу.

Причины панкреатогенного сахарного диабета

Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:

  • Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.
  • Операции на поджелудочной железе. Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.
  • Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.

Существуют факторы риска, провоцирующие возникновение панкреатогенного диабета у пациентов с дисфункцией поджелудочной железы. К ним относятся:

  • Злоупотребление алкоголем. Систематическое употребление спиртных напитков в несколько раз повышает риск возникновения панкреатита алкогольного генеза с формированием транзиторной или стойкой гипергликемии.
  • Нарушение питания. Излишнее употребление пищи, богатой жирами, легкоусвояемыми углеводами способствует развитию ожирения, гиперлипидемии и нарушения толерантности к глюкозе (предиабета).
  • Длительный прием медикаментов (кортикостероидов) часто сопровождается возникновением гипергликемии.

Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции.

Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина.

В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.

Симптомы панкреатогенного сахарного диабета

Патология чаще возникает у лиц худощавого или нормального телосложения с повышенной возбудимостью нервной системы. Поражение ПЖ сопровождается диспепсическими явлениями (диарея, тошнота, изжога, метеоризм). Болезненные ощущения при обострении воспаления железы локализуются в зоне эпигастрия и имеют различную интенсивность.

Формирование гипергликемии при хроническом панкреатите происходит постепенно, в среднем через 5-7 лет. По мере увеличения продолжительности болезни и частоты обострений возрастает риск развития СД. Диабет может дебютировать и при манифестации острого панкреатита.

Послеоперационная гипергликемия формируется одномоментно и требует коррекции инсулином.

Панкреатогенный диабет протекает в легкой форме с умеренным повышением глюкозы крови и частыми приступами гипогликемии. Пациенты удовлетворительно адаптированы к гипергликемии до 11 ммоль/л.

Дальнейшее повышение глюкозы в крови вызывает симптомы диабета (жажда, полиурия, сухость кожных покровов). Панкреатогенный СД хорошо поддается лечению диетотерапией и сахароснижающими препаратами.

Течение болезни сопровождается частыми инфекционными и кожными заболеваниями.

Осложнения

У пациентов с СД 3 типа редко возникает кетоацидоз и кетонурия. Для больных панкреатогенным диабетом характерны частые непродолжительные приступы гипогликемии, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, бледностью кожных покровов, чрезмерным возбуждением, тремором.

Дальнейшее падение уровня глюкозы крови вызывает помутнение или потерю сознания, развитие судорог и гипогликемической комы.

При длительном течении панкреатогенного диабета формируются осложнения со стороны других систем и органов (диабетическая нейропатия, нефропатия, ретинопатия, ангиопатия), гиповитаминозы А, Е, нарушение метаболизма магния, меди и цинка.

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:

  1. Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
  2. Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
  3. Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
  4. Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.
Читайте также:  Сиофор 500, 850, 1000 для похудения: как принимать, отзывы, цена

В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии.

В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов.

Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

  • Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
  • Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
  • Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
  • Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови — не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
  • Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.

Прогноз и профилактика

При комплексном лечении поражения ПЖ и коррекции гипергликемии прогноз заболевания положительный. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного состояния пациента и нормальных значений сахара крови.

При тяжелых онкологических заболеваниях, радикальных операциях на железе прогноз будет зависеть от проведённого вмешательства и реабилитационного периода. Течение болезни отягощается при ожирении, алкоголизме, злоупотреблении жирной, сладкой и острой пищей.

Для профилактики панкреатогенного сахарного диабета необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от спиртного, при наличии панкреатита своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/pancreatogenic-diabetes

Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)

Сахарный диабет представляет собой эндокринное заболевание, проявляющееся нарушениями углеводного, белкового и липидного обмена. В настоящее время среди эндокринопатий по частоте он прочно занимает первое место. По данным ВОЗ сахарным диабетом страдают 2-4% (30 млн. чел.) населения промышленно развитых стран.

Больных же со скрытой формой заболевания в 2 раза больше, чем с явной патологией. В последнее время наблюдается тенденция к повышению заболеваемости. Несмотря на очевидные успехи современной фармакотерапии сахарного диабета он остается тяжёлой болезнью.

Особую опасность представляют осложнения обменных нарушений, которые проявляются в виде поражения сосудистой системы. У больных сахарным диабетом в 2-3 раза чаще, чем у здоровых людей развивается инфаркт миокарда, в 10 раз чаще — слепота, в 20 раз чаще — гангрена нижних конечностей.

По этой причине клиницисты называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. При диабете тяжелее протекают сопутствующие инфекционные заболевания, болезни почек, беременность, роды, наблюдаются нарушения половой функции.

В основе развития сахарного диабета лежит абсолютный или относительный дефицит гормона инсулина, продуцируемого бета- клетками поджелудочной железы. Согласно классификации ВОЗ различают два основных типа болезни. 1 тип — инсулинзависимый, иначе называемый юношеским диабетом (хотя им страдают 10-15% взрослых старше 35 лет). 2 тип — инсулиннезависимый, иначе называемый диабетом взрослых.

Инсулинзависимый тип диабета характеризуется значительным абсолютным дефицитом инсулина и тяжёлым течением заболевания. Это связано с гибелью бета-клеток поджелудочной железы. Поражение инсулярного аппарата обусловлено аутоиммунным процессом, чаще всего при наличии наследственной предрасположенности по системе лейкоцитарных антигенов.

У лиц с таким генетическим иммунным дефектом возможность возникновения диабета в 3 раза выше, чем у лиц без него. Особенно велик риск заболевания у детей (более 80%) в случае патологии у обоих родителей. Аутоиммунный процесс как правило инициируется вирусной инфекцией, корью, краснухой, эпидемическим паротитом («свинкой») и др.

Способствуют развитию диабета 1 типа психоэмоциональное перенапряжение, белковое голодание, токсические повреждения бета-клеток, различные патологические процессы в поджелудочной железе (ишемия, кровоизлияния, рак).

Инсулинзависимый тип диабета характеризуется коротким периодом компенсации, исхуданием больного, ацидозом, прогрессирующей тенденцией к развитию гипергликемической комы (в стадию декомпенсации). Больным постоянно вводят инсулин.

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета характеризуется относительным дефицитом инсулина и более лёгким течением заболевания.

Дефицит инсулина обусловлен контринсулярными влияниями — гиперпродукцией глюкагона, глюкокортикоидов, адреналина (при психоэмоциональных перенапряжениях), а также повышенной инактивацией инсулина в печени.

В значительной мере способствуют развитию инсулиннезависимого диабета ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания, болезни печени, беременность и др.

Повышенная потребность в инсулине может возникнуть и при применении ряда фармакологических средств — гормональных препаратов, противозачаточных средств, некоторых мочегонных, гипотензивных и психотропных веществ. Это необходимо учитывать, чтобы не ухудшить состояние больного диабетом. Инсулиннезависимый тип диабета характеризуется длительным периодом компенсации, ожирением больного, редким развитием гипергликемической комы и пониженной реактивностью на инсулин.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен. Из-за недостатка инсулина блокируется зависящий от него транспорт глюкозы из крови в мышечные, печеночные и жировые клетки. В нервной ткани этого не наблюдается. Транспорт глюкозы в неё непосредственно не связан с инсулином и при его дефиците почти не нарушается.

В мышцах и печени начинает превалировать процесс окисления гликогена над его синтезом и интенсифицируется выход глюкозы в кровь. Содержание глюкозы в крови еще более повышается благодаря усилению глюконеогенеза (образования глюкозы из белков и жиров).

Развивается гипергликемия, которую при сахарном диабете образно характеризуют как «голод среди изобилия» (в крови много глюкозы, а в тканях её не хватает).

Вслед за гипергликемией возникает глюкозурия (появление глюкозы в моче). Она связана с уменьшением реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

Из-за этого осмотическое давление первичной мочи возрастает и обратное всасывание воды в почках уменьшается. Развивается полиурия (повышенное выделение мочи). Организм обезвоживается и появляется жажда (полидипсия).

Гипергликемия, глюкозурия, полиурия и полидипсия являются специфическими симптомами сахарного диабета.

При длительной гипергликемии происходит пропитывание глюкозой стенки сосудов, что приводит к изменению состава их мукополисахаридов. Сосудистая стенка утолщается, просвет сосуда суживается) кровоток в нем падает. Развивается диабетическая ангиопатия.

Дефицит инсулина сопровождается торможением синтеза белка. Именно этим обусловлены понижение иммунобиологической реактивности (недостаточный синтез антител), вялое течение воспалительного процесса с плохим заживлением дефекта, образование трофических язв (торможение регенерации), задержка роста (при детском и юношеском диабете).

Нарушения жирового обмена при диабете характеризуются снижением образования в адипозоцитах жира из глюкозы, усилением липолиза (расщепления жира) и увеличением выхода в кровь свободных жирных кислот. Они в большом количестве поступают в печень и могут вызвать её жировое перерождение.

Оно наступает лишь тогда, когда к инсулиновой недостаточности присоединяется дефицит липокаина (фактора, препятствующего ожирению печени). Это, как правило, наблюдается при тотальном панкреатическом диабете. Повышение содержания жира, а также холестерина в печени приводит к усилению синтеза бета-липопротеидов, в том числе и атерогенных.

Это служит предпосылкой для развития атеросклероза, что отмечается в подавляющем большинстве случаев диабета.

Другим проявлением нарушения жирового обмена являются кетоз. Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) являются относительно стабильными продуктами окисления жирных кислот в печени. В условиях диабета избыточное поступление жира в печень сопровождается их повышенным образованием.

Явление кетоза ещё более усиливается из-за активизации при диабете глюконеогенеза. Кетоз является грозным осложнением сахарного диабета, которое может закончиться диабетической (гипергликемической) комой.

Значительное накопление кетоновых тел оказывает наркотическое действие на ЦНС и усиливает, благодаря ацидозу, распад белка (протеолиз тканей). Кетоз сопровождается потерей с мочой ионов натрия, калия и магния, поскольку кетоновые тела выводятся почками из организма в виде солей.

Это усиливает полиурию и дегидратацию тканей, что еще более интенсифицирует тканевой распад. Токсическое повреждение почек кетоновыми телами вызывает нефрит с вторичной олигурией и даже анурией. По этой причине диабетическая кома может осложниться уремией.

Потеря организмом натрия, калия и магния обусловливает нарушение сократительной деятельности мускулатуры (прежде всего сердца). Кетоз подавляет иммунобиологическую реактивность, угнетая фагоцитоз.

Характерной патофизиологической особенностью длительно текущего сахарного диабета является поражение сердечно-сосудистой системы с высокой летальностью (75%). У 51% больных наблюдается коронарный атеросклероз, тогда как среди не болеющих диабетом — у 18%. Инфаркт миокарда, как указывалось выше, у диабетиков развивается в 2-3 раза чаще, чем у лиц с нормальным обменом.

Поражения сосудистой системы (ангиопатия) при диабете разделяют на микроангиопатии (капилляропатии) и макроангиопатии (атеросклероз).

Наиболее распространенными микроангиопатиями являются ретинопатия и нефропатия. Ретинопатия встречается в 29% всех случаев диабета, а при его длительности свыше 16 лет, она развивается уже у 70% больных. При диабетической ретинопатии поражаются капилляры сетчатой оболочки глаза. Их базальная мембрана утолщается за счёт отложения фибриноидных веществ.

Просвет капилляров суживается и питание сетчатки ухудшается. В результате у больных возникает прогрессирующее ухудшение зрения. С ретинопатией, как правило, сочетается нефропатия. Механизм её развития такой же, как и ретинопатии. Клиническими проявлениями нефропатии являются протеинурия, отёки, повышение АД.

Читайте также:  Преддиабет: симптомы и лечение у женщин, мужчин, детей, норма сахара в крови

В конце концов она заканчивается недостаточностью почек с развитием уремии.

Макроангиопатии характеризуются атеросклеротическим поражением крупных сосудов. Для этого при диабете имеется ряд предпосылок: увеличение содержания в крови атерогенных липопротеидов и триглицеридов, изменение структуры соединительной ткани субэндотелиального слоя сосудов.

Клинически макроангиопатии чаще всего проявляются в виде ишемической болезни сердца (в 50% случаев диабета), поражения сосудов ног (перемежающаяся хромота, нередко заканчивающаяся гангреной), а также в виде артериальной гипертензии (от 19 до 52% случаев).

Помимо сосудистых осложнений, при диабете довольно часты поражения нервной системы (нейропатии). Из клинических вариантов нейропатии наиболее распространён пояснично-крестцовый радикулит. Частота нейропатии не связана с тяжестью диабета, но увеличивается с продолжительностью заболевания и возрастом больных.

Критериями тяжести течения сахарного диабета являются показатели содержания глюкозы в крови и моче (и их динамика), а также наличие и степень осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, зрения.

При лёгкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в крови натощак не превышает 8,33 ммоль/л, с мочой выделяется за сутки 25-30 г глюкозы, сосудистые поражения отсутствуют.

При диабете средней тяжести содержание глюкозы в крови натощак не превышает 14 ммоль/л, с мочой её выделяется за сутки не более 40-45 г. В моче выявляется ацетон. Отмечаются поражения сосудистой системы.

Тяжёлая форма характеризуется стойкой гипергликемией — содержание глюкозы в крови натощак превышает 14 ммоль/л, глюкозурией — выделяется более 40-45 г глюкозы за сутки. В моче содержится ацетон. Течение болезни лабильное (с большим колебанием содержания глюкозы в крови). Отмечаются тяжёлые поражения сосудов глаз, почек, ног с серьёзным нарушением их функций.

Лечение сахарного диабета должно быть комплексным и длительным. Оно включает в себя диетическое питание, применение гипогликемических средств, подвижный образ жизни, рациональный режим труда и отдыха, соблюдение требований личной гигиены, своевременное лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Лёгкую форму диабета довольно часто удается компенсировать вышеуказанными мероприятиями без применения гипогликемических препаратов. При диабете средней тяжести без них обойтись невозможно, но предпочтение отдают оральным (применяемым через рот) гипогликемическим средствам (препараты сульфанилмочевины, бигуаниды).

При тяжёлой форме диабета назначают препараты инсулина. Помимо этого показаниями к его применению являются:

¨ средней тяжести инсулинзависимый диабет;

¨ длительно текущий инсулиннезависимый диабет;

¨ диабет любого типа, осложненный кетоацидозом, инфекционным процессом, гангреной, сердечной и почечной недостаточностью;

¨ хирургические вмешательства у больных диабетом;

¨ диабетическая кома;

¨ устойчивость к оральным гипогликемическим препаратам;

¨ беременность.

При передозировке инсулина или несоблюдении диеты после его введения (введение натощак) может развиться гипогликемическая кома. Она возникает в связи с резким уменьшением поступления в клетки ЦНС глюкозы, обусловленным низким её содержанием в крови. При гипогликемической коме экстренно внутривенно вводят глюкозу и адреналин.

Источник: https://cyberpedia.su/13x114fe.html

Анатолий Струков, Виктор Серов — Патологическая анатомия

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240).

К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон – тиреотоксическое сердце.

В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге.

Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может раз-виться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты.

Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото – истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину.

Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы.

Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез – гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии.

Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии [Русаков А. В., 1927], или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез.

Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток.

Чаще всего наблюдается понижение функции 8-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из В-клеток (В-инсулома) появляется гипогликемический синдром.

При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона – Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет (сахарная болезнь) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация.

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый).

Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко – Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи – Бар, миотоническая дистрофия и др.

), при применении ряда лекарствен-ных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете- при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей.

Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологическихипатогенетических факторов – факторов риска – при сахарном диабете выделяют:

1. генетически детерминированные нарушения функции и количества В-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2. факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование В-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13).

Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости – В8, В15, DW3, DW4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к В-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (В-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия).

В этих условиях значительная часть Г сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетони кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз.

С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макрои микроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлений.

Источник: https://profilib.org/chtenie/11757/anatoliy-strukov-patologicheskaya-anatomiya-115.php

Поджелудочная железа и сахарный диабет

Болезней, которые безопасные, приятные — нет. Все они в разной степени коварны, болезненны и несут угрозу нашему здоровью, полноценной жизни. Особенно это относится к заболеваниям поджелудочной железы, без которой невозможна нормальная работа ЖКТ, эндокринной сферы.

Сахарный диабет — один из грозных недугов, поражающих все внутренние и внешние системы организма человека. Зарождается в поджелудочной железе, и в первую очередь именно ей наносит разрушительный удар.

Поджелудочная железа и сахарный диабет в совместном аспекте — злободневная проблема для многих людей, к сожалению не только стариков, но и молодёжи. Патогенные изменения в эндокринном секторе значительно «помолодели».

Панкреатит  (воспалением головки поджелудочной железы), а также гликемией (высокое содержание сахара в крови), ацетона в моче, как предшественниками болезнетворного процесса под названием — сахарный диабет и поджелудочная железа, страдает каждый 2-й из десяти, обратившихся за медицинской помощью. Настолько уж опасна ситуация для поджелудочной железы и насколько диабет влияет на нее, какие вызывает сопутствующие либо дополнительные патогенные формы в органе, как лечиться? — тот круг актуальных тем, которые волнуют больных и их родственников.

Читайте также:  Ланцеты для глюкометров: иглы микролет и другие прокалыватели

Функциональность, задачи железы поджелудочной: портрет органа в картине злостной — сахарная болезнь

Сравнительно незначительной, по геометрическим контурам и площади — всего до 18 см, при весе в 110 г. железе в человеческом теле, природа уделила особое внимание.

Расположив между печенью, желудком, селезёнкой и двенадцатиперстной кишкой обязала её выполнять две важнейшие функции: ферментировать желудочный сок и вырабатывать уникальное гормональное вещество — инсулин. Он регламентирует концентрацию сахара в кроветворном русле.

В медицинской терминологии эти цели определяются кратко — exocrine (экзокринная, участвует в пищеварении), endocrine (эндокринная, в выработке природного гормона).

Превалирование уровня глюкозы, сбой желудочного состава (хим. баланса секреции): такие клинические признаки однозначно указывают — поджелудочная железа подвергается симптоматике характерной при сахарном диабете.

От того, какой индекс показывает глюкометр, число в ммоль/л зависит определение тяжести заболевания.

Прослеживается обоюдная взаимосвязь, как негативный акцент: сахарный диабет является виновником в нарушении рабочего цикла поджелудочной железы, а она, в свою очередь, своими болезнями усугубляет сахарный диабет, вводит его в тяжёлую фазу.

Это зафиксированный и очевидный факт, подтверждённый в анамнезах историй болезней: диабетики, долгое время стоящие на диспансерном учёте, жалуются на поджелудочный дискомфорт.

Их беспокоят болезненные ощущения в области левого подреберья, специфические проявления, которые свойственны поджелудочной дисфункции – рвота, тошнота, изжога.

Какие факторы обуславливают недостаточную выработку, количество инсулина (инсулиновая недостаточность), сбивают с ритма работу поджелудочного отдела, чем отягчают течение диабетической патологии? Основными источниками деструкции специалисты называют две причины:

  1. A. Панкреатозная форма, при которой бета-клетка, как основополагающий клеточный эпидермис, 60-85% базис поджелудочной железистой ткани претерпевает болезнетворные изменения;
  2. B. Непанкреатозная: возникает вне поджелудочной паренхимы, не имеет клеточной связи с этой областью, а возникает по вине интоксикации, посттравматических воздействий и после хирургических вмешательств.

Помимо указанных выше, резко уменьшают естественное «производство» инсулина врождённый патогенез рецепторов β — клетки. Сказывается дефицит микроэлементов кремния, калия, цинка: они удерживают инсулин в обмене веществ.

Чрезмерное скопление кальция, отложения его на слизистых стенках, что влечет образование песка, желчнокаменную болезнь. Последствия эктомии жёлчного пузыря, его протоков.

Онкология вносит смертельную лепту – цирроз печени и злокачественные новообразования в самой поджелудочной локации безвозвратно останавливают инсулиновую репродукцию.

Осложнения поджелудочной железы: сахарный диабет + панкреатит

Намного больше опасностей подстерегает железу в подобном соотношении. С одной стороны на неё давит воспалительный пресс, которым отличается панкреатит.

Другая сторона (сахарный диабет) терроризирует острой нехваткой инсулиновой поддержки. Создается очаг двойного патогенного воздействия, и как следствие поджелудочный орган выходит из строя.

При отсутствии своевременной медикаментозной помощи или в запущенном сроке у больных наблюдаются следующие проявления:

  • частые, крайне болезненные приступы панкреатита;
  • желудочные рези;
  • схватка образные спазмы брюшной полости, так называемый синдром «острого живота»;
  • сухость, горечь во рту, постоянная жажда;
  • отрыжка с запахом тухлого яйца;
  • чувство жжения под грудиной ложечкой.

К перечисленным признакам присоединяются — вздутие, метеоризм в брюшине с отдающими коликами в район паха, заднего прохода. Слабость, головокружение, обмороки, как предвестники гликемической комы, анафилактического шока.

Кожные покровы бледные, с липким потоотделением, синеватыми участками вокруг глаз, около губной части: развивается сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия.

Совместная негативная динамика даёт толчок для развития диабета панкреатического типа.

Доминирующая черта в данной патогенной диабет формации, ее первопричина зарождения — ожирение. Тучные люди, склонные к перееданию кондитерскими сластями, изделиями, любящие острую пищу, малоподвижные — прямые кандидаты на приобретение сахарного диабета второго типажа.

Поджелудочная железа забивается массовыми выбросами жиров, гликозидов, липидов: метаболизм, как ферментирующий этап, полностью подпадает под деструкцию.

Белки, углеводы не проходят соответствующее расщепление, убыстряющими темпами накапливается излишняя клетчатка, жировые отложение и скопления.

Диффузия (химическая реакция проникновения) инсулина сквозь сосудистые мембраны поджелудочной железы парализуется: обесточивается, прекращается в достаточном объеме поступление этого важнейшего гормона в пищеварительный тракт организма. Как помочь, поджелудочной железе при сахарном диабете, чем и как лечить поджелудочную железу при сахарном диабете? — об этом в следующем разделе.

Диагностика и как лечить поджелудочную железу при диабете

Сказать просто, что лечение заключается в необременительных процедурах, манипуляциях, легком периоде таблеток и порошков — пойти наперекор истинному положению в отношении рассматриваемого недуга. В действительности это затяжной, длительный и изнуряющий путь.

Требуется сосредоточить все силы, чтобы проявить волю, настойчивость и упорство для того, чтобы одолеть коварного врага. Касается и больного, и его окружения, родственников.

Нужными и верными путеводителями, помощниками на долгие годы становятся терпение, твердость характера, вера.

И, конечно, многое зависит от профессиональных медицинских сотрудников — диабетологов.

Раннее выявление диабетического патогенеза, влияющего на поджелудочную железу, установление правильного диагноза в сотни раз повышается шансы на успешное решение дилеммы в ракурсе: как лечить поджелудочную железу при сахарном диабете. Самыми эффективными, действенными являются комплексные методы, технологии диагностики и дальнейшего лечения:

  1. Регулярная сдача клинического анализа крови на сахар. Позволяет мгновенно определить нормальные либо завышенные параметры сахарного присутствия в крови. В аптечной сети продаются компактные аппараты измерения уровней сахара (глюкометр, анализаторы). Если цифры показывают до 8 ммолей/л – это норма, свыше 12 – обращайтесь к врачу.
  2. УЗИ обследования поджелудочной железы на наличие панкреатита. Эхогенность (высвечивание плоскости, границ органа) показывает угрожающие видоизменения, деформирование плотной железистой структуры.
  3. Зондирование (глотание тонкого катетера) – проверка желудочной секреции. Неприятное мероприятие, но необходимое, чтобы удостовериться в предположительных версиях. Выявляет дисбаланс, происходящий в химическом составе желудка, так и в поджелудочном секторе.
  4. Проверка при помощи рентгена и раствора брома. Рентгенолог увидит весь пищевой тракт: заполненные суспензией патогенные области будут затемнены, здоровые светлого окраса.

Нелишним шагом является самостоятельный контроль: за своим самочувствием, цветом мочи, кала после мочеиспускания и дефекации.

Испражнения должны быть без кровяных прожилок, венозных сгустков, моча не мутная, осадка и хлопьев не должно наблюдаться. Бесцветные каловые массы, пастозные, пахнувшие ацетоном – нехороший знак.

При появлении подозрительных сигналов обращайтесь к квалифицированной медицине, не теряйте часы на поиски знахарок.

Важно! Через каждые 6 месяцев не ленитесь пройти первичный медицинский осмотр у гастроэнтеролога, терапевта, посетите диабет кабинет. Предупредительные меры вовремя обнаружат притаившуюся на первых порах, болезнь. Принесут только пользу, тем более в вопросе – чем, какими препаратами лечить поджелудочную железу при сахарном диабете.

Фармакологическая индустрия производит широкий спектр лекарств. По окончательному собранному материалу: обследований, анализов, заключения специалистов – лечащий доктор пропишет и подберет те медикаменты, которые подходят персонально вамБудьте бдительны к своему здоровью: и все будет замечательно.

Источник: https://pankreotit-med.com/podzheludochnaya-zheleza-i-saxarnyj-diabet/

131. Сахарный диабет

1) СД – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета – клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).

Классификация СД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)

2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе – резистентность периферических тканей к инсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

2) Диабетические микроангиопатии – морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2.

плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4.

склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.

Диабетические макроангиопатии– атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

3) Изменения в органах при сахарном диабете:

А) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

Б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.

В) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (Синдром Кимельстила-Уильсена).

Г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

4) Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро – и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

5) Диабетическая эмбриопатия – поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.

Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери ® ответная реакция у плода ® гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато – и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)

Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.

Источник: https://uchenie.net/131-saxarnyj-diabet/

Ссылка на основную публикацию