При сахарном диабете нарушается в основном обмен углеводов: почему и какие еще сбои происходят в организме

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена

При сахарном диабете нарушается в основном обмен углеводов: почему и какие еще сбои происходят в организме

Глюкоза крови

Глюкоза является важнейшим энергетическим материалом и используется во многих процессах, происходящих в организме, который через нервную и эндокринную системы тщательно «следит» за тем, чтобы концентрация этого вещества в крови поддерживалась в строгих рамках.

Так, у здоровых людей содержание глюкозы в крови, полученной из пальца (капиллярная кровь) утром до завтрака, варьируется от 3,3 до 5,5 ммоль/л.

Надо иметь в виду, что при биохимическом анализе определяют глюкозу в венозной крови, нормативы для которой несколько отличаются от указанных выше.

Иногда уровень глюкозы выражают в мг% (в некоторых глюкозоанализаторах и наборах тест-полосок). Пересчет из одной системы измерений в другую можно осуществить с помощью формул:

• уровень глюкозы (мг%) = уровень глюкозы (ммоль/л) х 18;

• уровень глюкозы (ммоль/л) = уровень глюкозы (мг%) / 18.

Так как глюкоза в крови – это основной источник энергии для органов и тканей в организме человека, то, когда ее уровень становится ниже нормы (это состояние называется гипогликемией), могут развиваться серьезные изменения со стороны головного мозга, вплоть до развития комы.

Чаще гипогликемии возникают у больных сахарным диабетом, которые вводят себе инсулин или принимают сахароснижающие таблетки, у нарушающих режим питания или двигательной активности: после пропусков в приеме пищи, при чрезмерной физической нагрузке, употреблении алкоголя.

Наиболее тяжелые и длительные гипогликемии наблюдаются у больных с инсулиномой – опухолью, происходящей из островковых клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. В таких случаях уровень глюкозы крови может снижаться до 1,0 ммоль/л.

Гипогликемии могут развиваться у здоровых людей при длительном голодании, а также у больных при нарушении всасывания углеводов (при заболеваниях желудка и кишечника, демпинг-синдроме и т. д.), при хронических болезнях печени и некоторых эндокринных заболеваниях (недостаточность функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

Иногда гипогликемические состояния отмечаются у тех, кто страдает заболеваниями центральной нервной системы: распространенным атеросклерозом сосудов головного мозга, инсультами.

Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) практически всегда свидетельствует о развитии у обследуемого сахарного диабета или менее выраженных нарушений обмена углеводов.

Врач должен поставить диагноз сахарного диабета в том случае, если содержание глюкозы в цельной капиллярной (венозной) крови натощак составляет более 6,1 ммоль/л, а при случайном анализе крови – более 11,1 ммоль/л.

В тех ситуациях, когда у больного уровень глюкозы в крови не превышает 6,1 ммоль/л, но больше верхней границы физиологической нормы (5,5 ммоль/л), врач назначает пробу с нагрузкой глюкозой, называемой глюкозотолерантным тестом.

Для получения достоверных результатов пробы необходимо соблюдать несколько простых правил.

До проведения пробы обследуемый должен питаться как обычно, то есть без специального ограничения углеводов (сластей, мучных изделий и т. д.) в своем рационе и не изменять уровень своей физической активности (то есть накануне обследования не следует заниматься интенсивными физическими упражнениями).

Во время проведения пробы запрещается курить, пить кофе. Данный тест не проводят во время инфекционного заболевания, при повышении температуры тела.

Методика пробы заключается в следующем.

Утром натощак в положении сидя или лежа у обследуемого берут кровь из пальца (обычно) или из вены для определения исходного уровня глюкозы, после чего пациент выпивает стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы. Для детей доза принимаемой глюкозы составляет 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Второй раз кровь на анализ берут через 1 и 2 ч после приема глюкозы.

Диагноз сахарного диабета и каких-либо других нарушений углеводного обмена снимается при глюкозе крови натощак менее 6,1 ммоль/л, а после приема глюкозы – менее 7,8 ммоль/л, то есть пациенту говорят, что он здоров.

При выявлении других результатов выделяют три возможных варианта патологии углеводного обмена:

1) сахарный диабет;

2) нарушенная толерантность к глюкозе;

3) нарушенный уровень глюкозы крови (гликемии) натощак.

Следует подчеркнуть, что диагноз сахарного диабета обследуемому без клинических признаков этой болезни (жажда, частое мочеиспускание, похудание) не может быть поставлен на основании однократного анализа, так как обратимое или временное повышение уровня глюкозы в крови может выявляться у людей с остро протекающими инфекционными заболеваниями, на фоне травм или тяжелого стресса.

По этой причине диагноз сахарного диабета обязательно подтверждается повторными анализами крови после устранения возможных причин нарушений углеводного обмена (выздоровления от инфекционного заболевания, нормализации температуры тела и т. д.).

Лишь в случаях явных симптомов сахарного диабета, а также при высокой (14–15 ммоль/л и выше) гипергликемии с появлением кетоновых тел в крови (см. ниже) достаточно однократного определения глюкозы крови.

Глюкоза в моче может определяться количественно и качественно. Наиболее часто используются биохимический (поляриметрический) метод, также применяются специальные индикаторные полоски для экспресс-анализа.

Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Пока уровень глюкозы не превышает определенного предела (почечный порог глюкозы), который обычно составляет 9-10 ммоль/л, она не попадает в мочу.

Следовательно, глюкоза может появляться в моче в двух случаях: при значительном увеличении сахара в крови (более 10 ммоль/л) или при снижении почечного порога глюкозы, которое наблюдается при врожденных или приобретенных нарушениях функции почек.

Крайне редко эпизоды умеренной глюкозурии могут наблюдаться у здоровых людей после одномоментного злоупотребления продуктами с высоким содержанием сахара (мед, варенье, различные сласти).

У всех людей при появлении глюкозы в моче надо подозревать сахарный диабет и определять уровень глюкозы в крови. У больных сахарным диабетом этот анализ может использоваться для оценки эффективности лечения.

Глюкозурия в разных лабораториях может вычисляется в различных единицах (ммоль/л или %), для перевода из одной размерности в другую используют следующие формулы:

• глюкоза в моче (ммоль/л) = [глюкоза в моче (%): 18] х 1000;

• глюкоза в моче (%) = [глюкоза в моче (ммоль/л) х 18]: 1000.

Для более точного определения степени глюкозурии во многих лечебных учреждениях рассчитывают суточную потерю глюкозы с мочой (суточная глюкозурия) или глюкозурию в отдельных порциях мочи, выраженную в граммах.

Уменьшение суточной глюкозурии – признак эффективности лечения, и напротив, увеличение количества глюкозы, выделенной с мочой за сутки, свидетельствует о необходимости усиления терапии сахароснижающими таблетками или инсулином больного сахарным диабетом.

Вместе с тем, из-за того что глюкозурия не всегда точно отражает уровень сахара в крови (и прежде всего, из-за изменчивости почечного порога глюкозы), в настоящее время для оценки степени компенсации сахарного диабета рекомендуется использовать не показатель глюкозурии, а величину глюкозы крови, многократно определяемую самим пациентом с помощью специального портативного аппарата – глюкометра.

Гликозилированный гемоглобин (HbAIс)

Гемоглобин, как уже описывалось выше, находится в эритроците и имеет в своем составе белковый компонент – глобин, который вступает в необратимую связь с глюкозой в крови.

Процесс образования такой связи называется гликозилированием, а «продукт», который образуется, получил название гликозилированного гемоглобина.

Так как количество образуемого HbAIс прямо пропорционально концентрации глюкозы в крови и длительности «соприкосновения» глюкозы и эритроцитов, данный показатель отражает состояние углеводного обмена человека за последние 90-120 дней (средняя продолжительность жизни эритроцита в организме).

По сути, HbAIс соответствует среднему уровню глюкозы крови за три месяца, предшествующих анализу, поэтому используется врачами как один из основных показателей, отвечающих на вопрос: хорошо или нет был компенсирован сахарный диабет за последние месяцы.

Гликозилированный гемоглобин наряду с содержанием глюкозы крови натощак и после еды является важнейшим параметром, используемым для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных диабетом 1-го и 2-го типов, поэтому анализ рекомендуется проводить всем больным сахарным диабетом каждые 3 месяца.

Содержание гликозилированного гемоглобина у практически здоровых людей составляет 4–6 % (нормальные показатели несколько варьируются при использовании различных методов определения HbAIс).

Уровень HbAIс менее 6,5–7,0 % свидетельствует о хорошей компенсации заболевания, менее 7,0–7,5 % – о субкомпенсации, а значения, превышающие указанные, – о декомпенсации сахарного диабета.

Фруктозамин

Фруктозамин сыворотки крови является другим типом соединений белков крови с глюкозой, механизм образования которых аналогичен таковому для HbAIс.

Вследствие более короткого периода полужизни фруктозамина уровень данного белка характеризует состояние углеводного обмена у пациента в течение 3 недель, предшествовавших исследованию, то есть за более короткий промежуток времени по сравнению с гемоглобином.

Поэтому исследование этого показателя используется в основном у беременных женщин и детей, страдающих сахарным диабетом и требующих более тщательного слежения за состоянием углеводного обмена.

У здоровых людей уровень фруктозамина в сыворотке крови составляет 2–2,8 ммоль/л.

Кетоновые тела

Кетоновые тела крови и мочи (ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота) образуются в печени из продуктов распада жиров и некоторых аминокислот – лейцина, изолейцина, валина.

Появление в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови почти всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при развитии такого заболевания, как сахарный диабет 1-го типа.

Следует отметить, что появление кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом – всегда грозный симптом, свидетельствующий о выраженных нарушениях обмена веществ и, как правило, требующий неотложного лечения.

Нарастание обменных нарушений и концентрации кетоновых тел в крови и моче при сахарном диабете может привести к развитию кетоацидотической комы – одного из самых тяжелых осложнений этого заболевания.

Как правило, результат определения кетоновых тел в моче, выражается полуколичественно: (+) – слабоположительная реакция, (++) и (+++) – положительная, (++++) – резко положительная.

Повышение концентрации кетоновых тел в крови и появление их в моче характерны при быстром похудании, в том числе при лечении полным голоданием.

Наиболее частая причина кетоацидоза – грубые нарушения в лечении сахарного диабета (пропуск или заниженная доза вводимого инсулина и др.). Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2-го типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и обязывает доктора назначить больному инсулинотерапию.

Молочная кислота крови

Нормальный уровень молочной кислоты – 0,6–1,3 ммоль/л (5,6-12 мг%).

Концентрация молочной кислоты в крови значительно возрастает при одном из острых осложнений сахарного диабета – лактацидозе, который может при определенных условиях приводить к развитию лактатацидотической диабетической комы.

Этот вид комы отличается высокой смертностью и обычно развивается у больных сахарным диабетом в сочетании с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при злоупотреблении алкоголем на фоне приема некоторых сахароснижающих таблеток (метформин).

Лабораторные показатели, перечисленные выше, а также некоторые общеизвестные биохимические тесты используются для дифференциальной диагностики различных видов диабетических ком.

Иммунореактивный инсулин (ИРИ) сыворотки крови

Как известно, инсулин выполняет очень важные функции, основной из которых является регуляция обмена углеводов в организме человека.

В норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3-20 мкЕд/мл (РИА).

Содержание инсулина в крови резко возрастает после приема пищи, так как основным регулятором выработки этого гормона поджелудочной железы являются углеводы (сахар, хлеб, каши и т. д.).

Секреция инсулина снижена при сахарном диабете 1-го типа, однако определение ИРИ не отражает истинной функции поджелудочной железы по выработке инсулина у таких больных, поскольку реактивы реагируют не только с «собственным» инсулином, но и с тем инсулином, который больной вводит себе в виде лекарства. У больных сахарным диабетом 2-го типа, которые получают сахароснижающие таблетки, уровень ИРИ может быть различным: в начале заболевания нормальным или умеренно повышенным и сниженным на поздних стадиях заболевания вследствие истощения функциональных резервов поджелудочной железы.

Читайте также:  Тиогамма для лица: отзывы косметологов, цена, как использовать раствор от морщин

Содержание ИРИ в сыворотке крови значительно повышено, нередко до 60 и более мкЕд/мл, у лиц с инсулиномой – гормональной опухолью поджелудочной железы, вырабатывающей большие количества инсулина. Определенное диагностическое значение имеет одновременное определение в крови уровня глюкозы и иммуннореактивного инсулина и расчет отношения ИРИ (мкЕд/мл)/глюкоза (мг%).

У здоровых людей этот показатель всегда ниже 0,4, у больных с инсулиномой выше 0,4 и нередко достигает 1.

Учитывая, что выявлено более полусотни видов гипогликемических состояний, среди которых инсулинома не является наиболее частой причиной гипогликемии, для диагностики этой формы патологии применяется проба с голоданием.

Проба с голоданием проводится в течение 12–72 ч. У лиц с инсулиномой пробу часто приходится прерывать в более ранние сроки из-за развития выраженной гипогликемии. Утром натощак, а затем каждые 1–2 ч у обследуемого берут кровь для определения глюкозы, ИРИ и С-пептида. При появлении признаков гипогликемии берут внеочередную пробу крови.

У здоровых людей и лиц с гипогликемиями, не связанными с серьезными заболеваниями, содержание глюкозы в крови на фоне голодания не снижается до значений менее 2,8 ммоль/л; отмечается снижение уровня ИРИ (

Источник: http://www.medlab24.ru/saharnyj-diabet-i-drugie-narusheniya-uglevodnogo-obmena.html

Последствия нарушения углеводного обмена веществ

Обмен веществ в переводе с греческого означает «превращение». В нашем организме ежесекундно проходят тысячи сложных химических реакций, поддерживающих нормальную жизнедеятельность. Если хотя бы на одной из стадий — синтезе или распаде возникает сбой, то метаболизм нарушается с развитием самых разных заболеваний.

Типы нарушения углеводного обмена веществ

Главным источником энергии в организме выступают углеводы — глюкоза и гликоген, которые к тому же участвуют в синтезе липидов и аминокислот.

Именно углеводы обеспечивают клетки мозга питанием и восполняют потери энергии при стрессе и физических нагрузках.

Такая сильная зависимость от падения и повышения объема глюкозы фатальна для организма: возникающий сбой обмена веществ, в котором задействованы углеводы, зачастую остается с человеком на всю жизнь.

Нарушение обмена веществ, связанного с углеводами, разделяется по типам:

  • негативное изменение процесса усваивания углеводов, результатом которого становится углеводный дефицит. Это наблюдается при недостаточности ферментов, нарушении работы печени, кислородном голодании, воспалении тонкого отдела кишечника и др.;
  • нарушение производства гликогена. Вследствие повышения или снижения его выработки организм начинает получать энергию за счет поступающих белков, а это приводит к интоксикации. К провоцирующим факторам относят гепатиты, тяжелую физическую работу, стрессы;
  • негативные изменения обмена гликогена. При врожденной недостаточности ферментов он накапливается в тканях;
  • дисфункция промежуточного обмена углеводов, в результате чего развивается ацидоз, а процессы ферментации нарушаются;
  • подъем концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия может развиться на фоне избыточного употребления сладкого, эндокринных недугов, эмоциональных всплесков и др.

Ожирение — заболевание обмена веществ, связанное с обменом углеводов

Это глобальная эпидемия современности, охватывающая миллионы жителей планеты. Возникает вследствие нарушения баланса между поступающей с пищей энергией и расходующейся в результате жизнедеятельности.

Избыточные калории в виде жира оседают на тканях и органах, заставляя их работать с перегрузкой, в результате чего они быстро устают и изнашиваются.

Нарушенный обмен веществ вызывает развитие сопутствующих заболеваний — сахарного диабета, болезней сердца и сосудов, суставов, позвоночника и др.

Малоактивный образ жизни, неправильное питание и стрессы только усугубляют ситуацию, вызывая прогрессирование этого заболевания обмена веществ.

К предрасполагающим факторам относят и наследственные синдромы, недосыпание, гипоталамические нарушения, прием психотропных препаратов. Лечение ожирения всегда базируется на соблюдении диеты и выполнении физических упражнений.

Если это не приводит к положительным результатам, назначается медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство.

Сахарный диабет — вторая по распространенности болезнь обмена веществ

Это хроническое нарушение обмена веществ базируется на недостаточном образовании собственного инсулина и повышении концентрации глюкозы в крови.

Таких людей постоянно мучает жажда, они испытывают частые позывы к мочеиспусканию и повышенный аппетит. Их постоянные спутники — слабость и головокружение. Еще одна особенность этого заболевания обмена веществ — долгое заживление ран на коже.

Нередко случается, что какая-то незначительная травма приводит к развитию гангрены и потери конечности.

При резком колебании концентрации глюкозы в крови может возникнуть одно из угрожающих для жизни состояния: гипер- или гипогликемическая кома, поэтому больные вынуждены постоянно контролировать свое состояние и подсчитывать количество углеводов в источниках пищи.

Выбор медикаментозного лечения зависит от вида сахарного диабета, которых на сегодня насчитывается не менее 5-ти.

Сахарный диабет 1 и 2 типа относятся к неизлечимым изменениям обмена веществ, но с ними можно жить долго, если придерживаться диеты и рекомендаций врача, вовремя принимать сахароснижающие препараты.

Болезнь Гирке как еще одно проявление изменения углеводного обмена

При таком недуге, который встречается в одном случае из 200000 новорожденных, наблюдается дефект ферментной системы печени. Ее клетки и клетки извитых канальцев почек наполняются гликогеном, что приводит к увеличению их размеров и массы.

В результате такого нарушения обмена веществ с участием жиров и углеводов происходит снижение уровня глюкозы в крови, а концентрация молочной и мочевых кислот повышается. Организм таких детей развивается и растет неравномерно: голова нередко непропорционально большая, а шея и ноги короткие.

С задержкой происходит половое созревание.

По утрам и при длительных перерывах между приемами пищи может развиваться гипогликемия с рвотой, судорогами и падением кровяного давления. Такое заболевание обмена веществ неизлечимо. Можно лишь поддерживать организм, постоянно контролируя уровень глюкозы в крови.

Необходимую дозу углеводов младенцам вливают через назогастральный зонд, причем делают это даже ночью. Когда ребенок подрастает, ему назначают прием сырого кукурузного крахмала.

Последствия и осложнения этого заболевания тяжелые: без своевременного и адекватного лечения малыши умирают еще в раннем детстве, а у выживших может развиться злокачественная опухоль печени, подагра, воспаление поджелудочной железы, почечная недостаточность.

Профилактика негативных изменений обмена веществ предусматривает ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, сбалансированное и рациональное питание. Очень важно периодически проходить обследование и контролировать концентрацию глюкозы в крови.

На избыток в организме углеводов может указывать лихорадочное состояние, гиперактивность, повышение кровяного давления, сердечно-сосудистые патологии. Если этих веществ в организме не хватает, то человек чувствует слабость, тремор конечностей, его клонит в сон.

Впоследствии он впадает в депрессию и теряет массу тела.

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/posledstviya_narusheniya_uglevodnogo_obmena_veshchestv/

Как происходит нарушение обмена веществ при сахарном диабете?

Сахарный диабет очень древняя болезнь, описанная еще в папирусах Эберса – тогда она называлась «сахарное мочеизнурение» (заболевший человек выделял много мочи, сладкой на вкус).

Сахарный диабет очень древняя болезнь, описанная еще в папирусах Эберса – тогда она называлась «сахарное мочеизнурение» (заболевший человек выделял много мочи, сладкой на вкус). И в течение многих веков для лечения диабета использовались только 2 средства – диета и занятия спортом. Но болезнь побеждала, а потому считалась неизлечимой и смертельной.

Положение резко изменилось, когда в 20-х годах прошлого века был получен инсулин и его стали активно применять для лечения сахарного диабета. При этом требования к питанию человека с диабетом оставались очень жесткими. И, несмотря на признание целесообразности расчета физиологической диеты, в отношении многих продуктов в течение многих последующих десятилетий существовали строгие «табу».

Сегодняшний день, конечно, отличается от вчерашнего. Конец XХ века – это годы новых успешных решений в лечении сахарного диабета 1 типа: обоснование необходимости многоразовых уколов инсулина, расширение диеты, признание самоконтроля заболевания одним из основных звеньев эффективного лечения диабета.

В настоящее время термин «диетотерапия сахарного диабета» во всем мире признан устаревшим, так как питание человека с сахарным диабетом ничем не отличается от питания его здорового товарища, кроме необходимости учитывать количество и качество углеводного компонента пищи. Поэтому сегодня правильно говорить о необходимости грамотного планирования питания, чтобы повышение сахара крови после еды не было чрезмерным и дозы инсулина соответствовали углеводной пищевой нагрузке.

Почему при сахарном диабете надо придерживаться определенных правил в питании? Если коротко, то можно ответить так: «Это нужно для того, чтобы избежать резких колебаний содержания сахара в крови». Рассмотрим, как происходит обмен веществ в организме в норме и при сахарном диабете.

В норме усвоению углеводов в организме помогает гормон – инсулин.

Его выработка в организме происходит в поджелудочной железе в двух режимах –  в ночное время суток и между приемами пищи существует ровный постоянный ритм секреции инсулина (его называют еще базальным); после приема пищи выработка инсулина усиливается настолько, насколько нужно для удержания сахара крови в нормальных пределах.

При сахарном диабете 1 типа (форма заболевания, которая характерна для молодых людей, детей и подростков) имеется резкий недостаток инсулина, так как по разным причинам бета-клетки поджелудочной железы перестают его вырабатывать.

Поэтому для лечения сахарного диабета 1 типа обязательно назначаются уколы инсулина – с их помощью в организме налаживается правильный контроль углеводного обмена. Но, к сожалению, сделать это даже с помощью нескольких уколов инсулина очень трудно.

Поэтому людям с сахарным диабетом 1 типа рекомендуются определенные ограничения в питании, которые касаются, главным образом, продуктов,содержащих углеводы.

Углеводы занимают очень важное место в питании. На их долю приходится около 60–70% пищевого рациона. Организм человека не способен синтезировать углеводы из неорганических веществ и получает их с различными продуктами, главным образом, растительного происхождения. В пищевых продуктах животного происхождения углеводы содержатся в незначительных количествах.

В питании основным углеводом, имеющим питательную ценность, является крахмал. Большим содержанием крахмала отличаются зерна пшеницы, ржи, ячменя, риса, кукурузы и клубни картофеля. Крахмал является сложным углеводом (или полисахаридом). Эти углеводы начинают подвергаться превращениям уже в полости рта.

В слюне – секрете, который вырабатывается слюнными железами, содержатся ферменты, которые его последовательно расщепляют до образования простого сахара (или моносахарида) – глюкозы. Наиболее важные фазы превращения полисахаридов в дии моносахариды происходят в кишечнике (в том отделе, который называется «двенадцатиперстная кишка»).

В результате организм получает глюкозу.

Глюкоза – это важнейший углевод. Она встречается во всех тканях человека,а в крови всегда находится в определенных пределах.

Всосавшиеся в кишечнике моносахариды (глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадают в кровеносную систему и с током крови достигают печени, где и превращаются в гликоген – депо и источник образования внутренней (эндогенной, или печеночной) глюкозы.

Несмотря на постоянное потребление глюкозы тканями и периодическое поступление ее из кишечника (после еды), содержание глюкозы в крови в норме всегда удерживается на определенном уровне и колеблется в пределах от 3,3 ммоль/л (натощак) до 7, 8 ммоль/л (в часы активного всасывания из кишечника).

Читайте также:  Глюкофаж: цена таблеток для похудения 500 мг, 750 мг, 850 мг и 1000 мг

Углеводы являются основным источником образования жира в организме. Поэтому их чрезмерное употребление приводит к ожирению. Хотите похудеть – не злоупотребляйте углеводами, особенно очищенными (рафинированными)! Кроме того, сладкоежки – это потенциальные «клиенты» стоматологов и гастроэнтерологов.

В состав овощей и фруктов входит клетчатка, или пищевые волокна. Хотя клетчатка почти не усваивается и только в незначительном количестве расщепляется в кишечнике, она имеет очень много полезных свойств.

Во-первых, клетчатка усиливает перистальтику кишечника, тем самым способствуя пищеварению. Во-вторых, она помогает выведению из организма токсических веществ и холестерина.

В-третьих, клетчатка затрудняет быстрое всасывание легкоусвояемых углеводов, что особенно важно при сахарном диабете.

Поддержание концентрации сахара в крови на определенном уровне осуществляется рядом органов и систем. Самое большое влияние на углеводный обмен оказывает гормон поджелудочной железы – инсулин, который вырабатывается в бета-клетках.

Действие инсулина проявляется на уровне печени, где он способствует накоплению гликогена в гепатоцитах (так называются клетки печени) и задерживает его распад, и на уровне самых мощных периферических тканей – мышечной и жировой, которые без помощи инсулина не могут использовать глюкозу в качестве основного энергетического источника. Кроме того, инсулин задерживает превращение в печени некоторых аминокислот (белковых субстратов) в сахар.

В мышцах инсулин способствует отложению сахара в виде мышечного гликогена, но, в основном, глюкоза нужна для получения энергии и поддержания текущих обменных процессов. В жировых клетках инсулин также помогает использовать глюкозу как источник энергии, а излишек глюкозы превращается в жир.

В регуляции содержания сахара в крови принимает участие и нервный механизм. Импульсы, идущие со стороны центральной нервной системы, вызывают активное выделение адреналина, образующегося в мозговом веществе надпочечников.

Адреналин с током крови доставляется в печень, где стимулирует расщепление гликогена; он также резко повышает активность ферментов, участвующих в мобилизации (использовании как источника для получения глюкозы) печеночного гликогена.

В результате этого содержание сахара в крови повышается.

Помимо инсулина, в регуляции углеводного обмена принимает участие и другой гормон, который также вырабатывается в поджелудочной железе (в альфа-клетках). Этот гормон получил название «глюкагон», и действие его противоположно инсулину.

На углеводный обмен существенное влияние оказывают гормон роста, который вырабатывается в гипофизе, кортизол (гормон надпочечников) и гормоны щитовидной железы.

Указанные вещества активизируют распад гликогена, который задепонирован в печени, и вызывают повышение сахара в крови.

Поэтому адреналин, гормон роста, кортизол, глюкагон и гормоны щитовидной железы называют антагонистами инсулина, или контринсулярными гормонами.

При недостатке инсулина в организме все процессы усвоения углеводов резко нарушаются. Гликоген печени, усиленно распадаясь, в виде глюкозы переходит в кровь, глюкоза же из кровеносного русла в меньшей степени, чем в здоровом организме, переходит в ткани.

Дополнительно в кровь поступает глюкоза,которая образуется из неуглеводов – белков и жиров. Так формируется состояние повышенного содержания сахара в крови, или гипергликемия. Распад гликогена в печени при дефиците инсулина также усиливается.

Это приводит к тому, что печеночные клетки, освобожденные от гликогена, заполняются жиром. Возникает так называемая жировая инфильтрация печени, или жировой гепатоз.

Часть жира в печени превращается в гликоген и глюкозу, а часть усиленно окисляется до кетоновых тел – при утяжелении нарушения углеводного обмена содержание кетоновых тел в крови нарастает и оказывает токсическое действие.

В здоровом организме уровень кетоновых тел в крови не превышает определенных пределов, а в моче не бывает ацетона. У человека, заболевшего сахарным диабетом, количество кетоновых тел в крови повышается и отравляет организм. Это состояние называется кетоацидозом.

Накопление в крови кетоновых тел, обладающих значительным токсическим действием на весь организм, тормозит поступление глюкозы в клетки головного мозга и ее потребление в них – это способствует развитию коматозного состояния. Нарушения углеводного, белкового и жирового обменов при сахарном диабете влекут за собой выраженные изменения водного обмена и солевого баланса.

Чтобы хорошо лечить сахарный диабет, надо научиться его грамотно контролировать. Поэтому нужно хорошо понимать смысл врачебных назначений – начиная с уколов инсулина и заканчивая умением сочетать все звенья лечения сахарного диабета (питания, физических нагрузок, изменения дозировки инсулина).

Источник: http://diabet.by/baza-znaniy/saharniy-diabet-pervogo-tipa/Kak-proishodit-narushenie-obmena-vewestv-pri-saharnom-diabete.htm

Нарушения обмена углеводов в организме и сахарный диабет

Углеводы — класс органических веществ, являющиеся один из главнейших компонентов нашей еды. Сложные углеводы (например такие как крахмал), попадая в пищеварительный тракт, расщепляются на более мелкие молекулы для того чтобы они легче могли всасываться в кровь.

Сахарный обмен в организме

Печень отвечает за то чтобы эти молекулы, проходя через многие сложные реакции, притворились в глюкозу. После этого часть глюкозы вкладывается в печени в виде полисахарида гликогена, а остальная часть глюкозы идёт в кровь и снабжает весь организм энергией.

Самая большая часть глюкозы расходуется в клетках с выделением энергии, в которой нуждаются многие жизнедеятельные процессы. Во время больших физических нагрузок и в тяжелые напряженные моменты, увеличивается расход глюкозы в организме.

Концентрация сахара в крови, во время таких случаев, регулируется путём расщепления гликогена, отложенный как запас в печени.

Когда организм находится в состоянии покоя и больше не нуждается в больших количествах глюкозы, её избыток откладывается в виде жира в клетках организма или гликогена в печени. Также избыток сахара, в некоторых случаях выводится мочой.

Гормоны, регулирующие сахарный обмен

Как вы думаете, кто контролирует выше перечисленные процессы? Такие процессы не протекают нормально без таких веществ как гормоны. В нормальной деятельности процессов сахарного обмена замешаны гормоны щитовидной железы, поджелудочной железы и надпочечников. Каждый гормон играет определённую роль для организма.

Например, гормоны поджелудочной железы отвечают за проникновение глюкозы в клетках в зависимости от их нужд, гормоны щитовидной железы помогают при таких процессов как «горение» глюкозы в клетках, а гормоны надпочечников определяют интенсивность формирования глюкозы в печени.

Конечно же, из всех этих гормонов, самым известным для каждого является инсулин, гормон поджелудочной железы. Его функция очень важна, ведь он регулирует процессы абсорбции глюкозы из крови в клетки.

Дефицит инсулина не желателен, потому что при недостатке этого гормона в крови, глюкоза труднее попадает в клетки, таким образом, заставляя их энергетически голодать. Вследствие этого в крови остается лишнее количество сахара, провоцируя повышение гликемии.

Хотя в крови замечается повышенный уровень глюкозы, в клетках замечается дефицит. Этот дефицит опасен прежде всего для клеток головного мозга, ведь в отличии от других клеток организма, здесь расходуется больше энергии. Другая проблема для диабетиков — это то, что повышенная концентрация сахара в крови может стать причиной обезвоживания нервных клеток (как и в случае поваренной соли).

Нарушения деятельности поджелудочной железы и сахарный диабет

Сахарный диабет является, прежде всего, заболеванием, связанным с нарушением обмена углеводов и воды в организме. Из-за нарушений деятельности поджелудочной железы, клетки организма не в состоянии усваивать углеводы, поступающие с пищей.

Недостаточное образование гормона поджелудочной железы (инсулина) мешает организму осваивать глюкозу, образовавшейся из сложных углеводов. Таким образом, в крови поднимается очень большой уровень сахара, который начинает проникать в мочу. Повреждается и водный обмен, воздействие которого ощущается на уровне клеток.

Клетки не могут удерживать воду и начинают «высыхать» увеличивая работу почек, вот почему увеличивается объём мочи.

Дата первой публикации статьи: 02.09.2011

Дата последнего обновления статьи:

Источник: https://www.net-bolezniam.ru/publ/sakharnyj_diabet/sakharnyj_diabet/3-1-0-57

Заболевания связанные с нарушениями углеводного обмена

Заболевания, связанные с нарушениями углеводного обмена, возникают при избытке либо недостатке углеводов в организме человека, что может быть вызвано наследственными и приобретенными факторами. Дисбаланс углеводов приводит к нарушению обмена веществ.

Механизм заболевания прост: при нормальном уровне содержания глюкозы в крови человек чувствует себя замечательно, при значительных отклонениях от нормы – заболевает.Жизненно необходимые вещества Все микроэлементы, поступающие к нам с пищей, условно можно разделить на 4 группы: воду, углеводы, жиры и белки.

Углеводы важны для слаженной работы всех органов человека, особенно, центральной нервной системы, печени и сердца. Эти вещества регулируют все процессы обмена жиров, белков и витаминов в организме. Без них невозможен синтез РНК и ДНК.

Углеводы обеспечивают энергетическое питание всех органов, а главное, мозга. Попадая в организм, углеводы расщепляются на глюкозу, галактозу и фруктозу, после чего микроэлементы поступают в кровь.

Если в организм поступает достаточное количество углеводов, их запас откладывается в мышцах и печени в виде гликогена, который еще называют животным крахмалом. Если человек потребляет углеводы с избытком, они трансформируются в жиры.

Симптомы нарушений углеводного обмена

Самыми частыми видами нарушений считаются гипергликемия, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови, и гипогликемия, при которой наблюдается дефицит углеводов. Гипергликемия развивается в случае избытка углеводов в питании, к примеру, если человек долгое время злоупотребляет сладостями.

Течение болезни часто переходит в сахарный диабет. Гипергликемия проявляется у людей с увеличенной щитовидной железой, почечной или печеночной недостаточностью, а также при некоторых других гормональных заболеваниях. Признаками избытка углеводов являются высокий уровень глюкозы в крови, ожирение и сахарный диабет.

При эмоциональной гипергликемии возрастание глюкозы у человека происходит, когда он в состоянии стресса, гнева или другого возбуждения психики. Алиментарная гипергликемия появляется при избыточном потреблении сахара, а гормональная – из-за неправильного функционирования эндокринной системы.

Причинами развития гипогликемии становятся малоуглеводные диеты, голодание и проблемы пищеварительного тракта. Болезнь возникает, если у человека происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.

При потреблении сладостей или повышении инсулина в крови у больных диабетом может развиться внезапная гипогликемия. Усиленные физические нагрузки на работе и в спорте, чрезмерно расходующие энергию и запасы гликогена, также способны привести к заболеванию.

У истощенных алкогольной зависимостью людей гипогликемию может вызвать прием спиртного, если они не получают при этом достаточное количество углеводов. Острый приступ может вызвать также употребление некоторых лекарств.

Выделения из сосков груди

Дисгормональная мастопатия

Фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

Мастопатия с преобладанием кистозного компонента

Увеличение лимфоузлов при мастопатии

Двусторонняя мастопатия

Симптомы острой гипогликемии проявляются в общей слабости, мелком дрожании рук и ног, сонливости. У человека бледнеют кожные покровы и слизистые, он испытывает острое чувство голода, возникает холодный пот, замирание сердца и учащенное сердцебиение. Могут проявляться нервозность, тревожность и страх.

Нарушения при углеводном гидролизе и всасывании 

Такие нарушения возникают при недостаточной или избыточной активности поджелудочной железы. Именно амилолитические ферменты отвечают за расщепление углеводов до моносахаридов и обусловливают их всасывание. Нарушения обмена могут вызвать также недостаточность витамина «В», гипоксия и болезни печени.

 Нарушение синтеза и расщепления гликогена: Гликоген, который накапливается в печени, является своеобразным резервом. Он начинает расщепление до глюкозы при возникновении потребности в энергии в случае, если поступающих с пищей углеводов недостаточно. При последующих приемах пищи запас восполняется. Распад гликогена увеличивается в случаях перевозбуждения ЦНС и тяжелых физических нагрузках.

Снижение расщепления происходит при наличии воспалительных процессов в печени. Недостаточное количество гликогена вызывает расход белков и жиров. При перерасходе сжигаемых жиров, особенно при недостатке кислорода, возникает избыточное образование кетонов. Усиленное сгорание белков вызывает потерю мышечной массы, волос и белковый дефицит.

 Наследственные заболевания: Обмен углеводов может быть нарушенным вследствие врожденных недостатков организма при искажениях работы ферментных аппаратов:

• гликогеноз, при котором гликоген интенсивно накапливается в органах и тканях;
• болезнь Гирке, т.е. врожденный недостаток фермента клеток печени и почек.

Читайте также:  Диабетическая полинейропатия нижних конечностей: лечение препаратами, физиопроцедурами и народными средствами

Заболевание эндометриоз женщинПредменструальный синдром

Нарушения промежуточного обмена

Есть несколько заболеваний, которые считаются разновидностями нарушений промежуточного углеводного обмена.

Рассмотрим некоторые из них: • гиперлакцидемия и ацидоз, характеризующиеся расстройствами функций печени; • состояния гипоксии, при котором возникает избыточное концентрирование пировиноградной и молочной кислот в тканях и крови;

• переизбыток витамина «В1», при котором накапливание пировиноградной кислоты становится очень ядовитым для нервных отростков, в результате чего люди теряют чувствительность, может возникнуть неврит или паралич. Гипергликемии вызывают у людей повышение в крови уровня глюкозы и ведут к возникновению сахарного диабета. Инсулинорезистентность: Для питания клетки глюкозой очень важен инсулин. Если рецепторы клетки не воспринимают инсулин, возникает инсулинорезистентность, при которой глюкоза не способна из крови проникнуть в клетки. Чтобы глюкоза туда попала, организм вынужден все время поддерживать высокую концентрацию инсулина. Чем больше уровень глюкозы, тем больше требуется инсулина.

Углеводы и сахарный диабет

Независимо от причины болезни, организм при диабете не в состоянии полностью использовать сахар из продуктов, накапливать его в печени и мышечной ткани. Оставшаяся глюкоза циркулирует в организме, вступает в реакции, пагубно влияя на работу органов. При повышении ее концентрации образуются кетоновые тела, отравляющие все органы, в особенности, мозг.

 Больные сахарным диабетом мучаются от жажды и сухости в ротовой полости, частого мочеиспускания, слабости, утомляемости, сонливости. Некоторые пациенты постоянно чувствуют голод и страдают от повышенного аппетита и зуда во всем теле. В результате у них возникают ранки, которые долго не заживают. При первом типе сахарного диабета человек может резко похудеть, а при втором – быстро полнеет.

Инсулинозависимые диабеты развиваются, как правило, очень быстро или даже внезапно, а инсулинонезависимые – постепенно с умеренно выраженными симптомами. При неблагоприятном течении диабетической болезни возможно развитие сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза ног, снижение зрения.

Может появиться нейропатия (утрата чувствительности, судороги в руках или ногах), сухость и шелушение кожи, заболевание почек или печени, язвенные болезни стоп, инфекционные гнойничковые и грибковые проявления. Самое страшное последствие диабета – это кома.

 Увеличение и понижение содержания глюкозы приводят как к неприятным для человека кратковременным последствиям, так и к пожизненным хроническим заболеваниям тереотоксическому кризу. А критические по содержанию повышение или понижение сахара могут вызвать даже летальный исход.

Вхождение в фазу полового созревания и начало первой менструации каждая женщина переживает по-своему, но есть и то, что объединяет всех представительниц прекрасного пола

Источник: http://www.mabusten.com/zabolevaniya_svyazannyie_s_narusheniyami_uglevodnogo_obmena/229.html

Сахарный диабет Нарушение обмена белков углеводов и липидов при сахарном диабете

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

Курсовая работа по биологической химии на тему:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БЕЛКОВ, УГЛЕВОДОВ И ЛИПИДОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Пенза 2004

Введение……………………………………………………………………………3

Инсулин и глюкагон как регуляторы депонирования и мобилизации углеводов и жиров…………………………………….…………………………..4

Синтез и секреция инсулина………………………………………………………..10

Нарушения метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете…………….17

Коматозные состояния как результат нарушения обмена углеводов и жиров при сахарном диабете……………………………………………………………19

Гликозилирование белков при сахарном диабете………………………………21

Нарушение белкового обмена…………………………………………………..23

Список литературы……………………………………………….………..…….24

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет является следствием нарушения инсулиновой регуляции функций ряда клеток организма. Поздние осложнения диабета: микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия и др.) и макроангиопатии — часто приво­дят к ранней инвалидизации. Сахарный диабет — распрост­раненная болезнь, занимает третье место среди причин смерт­ности после сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

В мире около 100 млн. человек больны сахарным диабетом; каждые 10—15 лет число больных диабетом во всех странах мира уд­ваивается. Наибольшему риску заболеть сахарным диабетом подвержены население развивающихся стран и группы мало­обеспеченных лиц в индустриально развитых странах. Диабетом II типа заболевают в зрелом возрасте, обычно после 40 лет.

Он развивается постепенно, симптомы выраже­ны умеренно, острые осложнения редки. Диабет I типа начи­нается обычно в юношеском возрасте, иногда в детстве, ред­ко у взрослых. Протекает гораздо тяжелее, чем диабет II типа. При недостаточном врачебном контроле нередко развивают­ся острые осложнения. Распространенность диабета I типа почти в 10 раз меньше, чем диабета II типа.

Сахарный диабет вследствие высокой распространенности, ранней инвалидизации и уменьшения продолжительности жизни больных является одной из важнейших медико-соци­альных проблем. Изучение механизмов инсулиновой регуляции, этиологии и патогенеза сахарного диабета, поиски новых методов лечения проводятся в мире очень широко и интенсивно.

В последнее время главные задачи исследований — переход от диагности­ки диабета к его предсказанию, от лечения к предупреждению.

Инсулин и глюкагон как регуляторы депонирования и мобилизации гликогена и жиров

Инсулин участвует в регуляции таких клеточных процессов, как метаболизм, трансмембранный перенос ионов, аминокис­лот, глюкозы, синтез и распад белков. С влиянием на ядерные процессы — репликацию и транскрипцию – связано участие инсулина в регуляции клеточной пролиферации и дифференцировки, а также трансформации клеток.

В патогенезе основ­ных клинических проявлений сахарного диабета в наибольшей мере проявляется нарушение инсулиновой регуляции обмена глюкозы, жиров и аминокислот, связанного с энергетическим обменом.

В результате согласованной работы разных органов и сис­тем в организме поддерживается энергетический гомеостаз, под которым понимают соответствие между потребностью в энергии и обеспеченностью организма энергоносителями. Го­меостаз сохраняется даже при существенных изменениях в приеме пищи и энергетических затратах.

Инсулин, а также тесно взаимодействующий с ним «контринсулярный» гормон глюкагон — главные регуляторы из­менений метаболизма при смене состояний пищеварения и голодания (абсорбтивное и постабсорбтивное состояния). На пищеварение приходится 10—15 ч в сутки, а расход энергии происходит в течение всех 24 ч (с определенным снижением в часы ночного сна).

Поэтому часть энергоносителей во время пищеварения складируется для использования в постабсорбтивном состоянии. Печень, жировая ткань и мыш­цы — главные органы, связанные с этими изменениями. Режим запасания включается после приема пищи и сменя­ется режимом мобилизации запасов после завершения пище­варения.

Следовательно, у человека при обычном трехразовом питании смена режимов происходит трижды за сутки. Одна­ко смена режимов выражена нечетко, поскольку в течение дня промежутки между приемами пищи небольшие (5 – 6 ч) и постабсорбтивный период едва успевает начаться (если вообще успевает), как наступает время очередного приема пищи.

Ти­пичным постабсорбтивным состоянием считают состояние утром до завтрака, после примерно десятичасового ночного перерыва в приеме пищи. Еще более наглядна модель ритма питания, которой придерживался великий немецкий философ Э. Кант: он принимал пищу один раз в сутки.

За сутки исчер­пываются запасы гликогена в организме, единственным источ­ником глюкозы становится глюконеогенез, глюкоза использу­ется преимущественно нервными клетками, в то время как почти все другие клетки получают энергию за счет окисления жирных кислот, а также кетоновых тел, образующихся в пе­чени из жирных кислот. Такое состояние можно считать как постабсорбтивное или как кратковременное голодание. Эту модель (рис.1) мы и будем иметь в виду, рассматривая сме­ну режимов обмена энергоносителей.

Рисунок 1. Изменение количества энергоносителей в организме человека (в тканях, не в желудке и кишечнике) в течение суток после однократного приема пищи. (1 — гликоген; 2 — жиры; 3 — аминокислоты/белки; 4 — изменение скорости глюконеогенеза, г/сут.)

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процес­сы запасания, так как в мышцах непосредственно расходуется часть поступающих из кишечника продуктов переваривания. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа стимулиру­ет мобилизацию запасов, главным образом жиров. В регуля­ции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной ра­боты, важная роль принадлежит адреналину.

Потребление глюкозы клетками происходит при участии специальных белков-переносчиков (их называют также рецеп­торами глюкозы), образующих гидрофильные трансмембран­ные каналы. Существует два основных механизма переноса глюкозы: активный транспорт, зависящий от градиента кон­центраций ионов Na+ , и облегченная диффузия.

Соответствен­но есть два основных типа рецепторов глюкозы. Рецепторы, зависимые от концентрации ионов Na+ , обнаруживаются толь­ко в почках и кишечнике, они обеспечивают реабсорбцию глюкозы из почечных канальцев и всасывание ее из просвета кишечника против градиента концентрации.

Рецепторы облег­ченной диффузии (глюкозные транспортеры — ГЛЮТ) есть во всех тканях.

В тканях человека обнаружено пять разных ГЛЮТ:

ГЛЮТ-1 — в плаценте, мозге, почках, толстой кишке, в Р-клетках островков Лангерганса; меньше их в жировой ткани и мышцах;

ГЛЮТ-2 — преимущественно в печени, энтероцитах, в проксимальных тубулярных клетках почек (все эти клетки выделяют глюкозу в кровь); в Р-клетках панкреатичес­ких островков (островков Лангерганса). Возможно, участвует в стимуляции глюкозой секреции инсулина;

ГЛЮТ-3 во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки;

ГЛЮТ-4 — единственный переносчик, регулируемый ин­сулином; содержится только в мышцах (скелетных и сер­дечной) и жировой ткани (инсулинзависимые ткани);

Все рецепторы могут находиться как в плазматической мембране клетки, так и в мембранных везикулах в цитоплаз­ме. Количество рецепторов 1, 2, 3 и 5 в плазматической мемб­ране изменяется в узких пределах и не зависит от концентра­ции инсулина. Напротив, ГЛЮТ-4 (и в гораздо меньшей сте­пени ГЛЮТ-1) в отсутствие инсулина практически полностью находятся в цитозольных везикулах.

Стимуляция клеток ин­сулином приводит к транслокации везикул к плазматической мембране и их слиянию, в результате чего рецепторы оказы­ваются встроенными в плазматическую мембрану. Как показано в экспериментах с жировыми и мышечными клетками, скорость потребления глюкозы при этом увеличи­вается в 30—40 раз.

При снижении концентрации инсулина в среде рецепторы вновь возвращаются в цитозоль.

Основными энергоносителями являются глюкоза и жирные кислоты. На рис. 2 представлены пути превращений глюко­зы и жиров, а также белков и аминокислот.

Рисунок 2. Изменение метаболизма основных энергоносителей при смене абсорбтивного (а) и постабсорбтивного (б) состояний.

Как видно из ри­сунка, при смене режимов многие процессы меняют направле­ние на противоположное.

За каждой из стрелок — серия ре­акций; ферменты, катализирующие ключевые реакции (лими­тирующие скорость данной метаболической цепи), находятся под контролем многих регулирующих механизмов, включаю­щих в качестве первого (внеклеточного) вестника сигнала глав­ным образом инсулин и глюкагон, а также адреналин и кортизол.

Первичными сигналами для смены состояний являются изменение концентрации глюкозы в крови и вызванные этим реципрокные изменения концентраций инсулина и глюкагона. Регуляцию метаболизма инсулином и глюкагоном невозмож­но рассматривать по отдельности.

В крови постоянно присут­ствуют оба гормона, однако изменяются их относительные концентрации. Действие каждого из них часто направлено на одни и те же конкретные мишени.

Например, инсулин через путь Ras одновременно активирует гликогенсинтазу и ингибирует гликогенфосфорилазу, а глюкагон через сАМР-зависимые протеинкиназы одновременно ингибирует гликогенсинта­зу и активирует гликогенфосфорилазу.

Другой пример: инсу­лин сокращает не базальную скорость глюконеогенеза, а толь­ко скорость, стимулированную глюкагоном. На рис. 3 пока­заны некоторые другие мишени метаболических путей глюко­зы в печени, общие для инсулина и глюкагона. Кроме того, инсулин снижает секрецию и самого глюкагона.

Источник: http://MirZnanii.com/a/9002/sakharnyy-diabet-narushenie-obmena-belkov-uglevodov-i-lipidov-pri-sakharnom-diabete

Ссылка на основную публикацию