Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

Несахарный диабет

Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

Несахарный диабет — это особое состояние организма, когда не происходит задержание достаточного количества жидкости.

Больной несахарным диабетом постоянно чувствует жажду и, соответственно, выделяет большое количество мочи, которая имеет малый удельный вес, за счет отсутствия необходимого количества глюкозы.

Даже если ограничить употребление воды, моча будет выделяться обильно.

Болезнь достаточно редкая и диагностируется у 1 из 25 000 человек, страдают от заболевания одинаково, как женщины, так и мужчины, возрастом от 40 до 50 лет.

Несахарный диабет появляется у человека вследствие того, что нарушается секреция антидиуретического гормона. Кроме этого, причиной развития болезни может быть сниженная чувствительность почек к действию гормона.

Причинами появления заболевания служат доброкачественные и злокачественные опухоли, возникшие из-за патологий гипоталамуса.

Несахарный диабет может быть следствием некачественно проведенных операций, когда были задеты клетки головного мозга.

Классификация несахарного диабета

Кроме врожденной и приобретенной формы несахарного диабета, заболевание может иметь и другие формы, такие как: центральный несахарный диабет, почечный несахарный диабет, идиопатический несахарный диабет.

Центральный несахарный диабет

Такую форму несахарного диабета еще называют гипоталамо-гипофизической. Развивается заболевание в результате того, что почки не могут накапливать жидкость из-за неправильной работы функций дистальных канальцев нефрона. Как результат, больной не только страдает от постоянного чувства жажды, но и частого мочеиспускания.

В тех случаях, когда больной имеет возможность регулярно утолять жажду, вреда для его организма не будет. В ситуации, когда нет возможности пить воду при необходимости, у человека начинает развиваться обезвоживание организма. Если вовремя не устранить эти симптомы, то велик риск того, что человек впадет в гиперсомулярную кому.

Когда заболевание протекает достаточно длительное время, почки начинают привыкать к антидиуретическим препаратам и становятся нечувствительны к медикаментам. В результате того, что больной употребляет много жидкости, наравне с несахарным диабетом развиваются и прочие заболевания, такие как: дискинезия желчных путей, синдром раздраженного кишечника, опущение желудка.

В связи с этим рекомендуется, как можно раньше начать лечение этой формы несахарного диабета.

Идиопатический несахарный диабет

Такая форма несахарного диабета встречается у 1/3 больных. Идиопатический несахарный диабет встречается крайне редко, возможно передается по наследству. Во время диагностики не происходит визуализация гипофиза патологий органа.

Почечный несахарный диабет

Очень редкая форма несахарного диабета, провоцируемая органическими и рецепторными патологиями почек. Если диабет диагностирован у ребенка, то, скорее всего, он носит врожденный характер. При диагностике у взрослого причиного почечного несахарного диабета может являться почечная недостаточность.

Осложнения несахарного диабета

Наибольшую опасность при несахарном диабете представляет обезвоживание организма, которое является причиной потери большого количества жидкости, выводимой вместе с мочой в связи с частым мочеиспусканием.

Также в результате обезвоживания у больного развиваются такие заболевания, как: тахикардия, общая слабость, возможна рвота и нарушение психического и эмоционального состояния.

В качестве осложнений может произойти сгущение крови, нарушения неврологического характера и гипотензия, несущая угрозу для жизни человека. Однако даже при сильном обезвоживании у пациента сохраняется высокий уровень выделения жидкости из организма.

Женщины могут наблюдать нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение либидо. Также в связи с частым приемом жидкости, иногда довольно холодной, могут развиться болезни дыхательных путей.

Прогноз при несахарном диабете

Прогноз несахарного диабета в основном зависит от того, какая форма диагностирована у больного. Основная масса больных несахарным диабетом имеет благоприятный прогноз на жизнедеятельность, но не на выздоровление. Несахарный диабет не влияет на работоспособность и продолжительность жизни, но может значительно снизить ее качество.

При выраженном несахарном диабете большинству пациентов устанавливают 3 группу инвалидности. Если несахарный диабет симптоматический — то при устранении причины наступает выздоровление. Если заболевание было вызвано полученной травмой, то после лечения возможно восстановление функций гипофиза.

Если не лечить несахарный диабет, то обезвоживание организма вызовет развитие ступора и последующей комы.

Примерно в 30% случаев причины несахарного диабета так и остаются неопределенными. Это связано с тем, что какие бы диагностические обследования ни проводились, они не показывают никаких болезней или факторов, которые могли бы послужить причиной развития болезни.

Развитие центрального несахарного диабета характеризуется нарушенным уровнем секреции АДГ. Это происходит за счет того, что в гипоталамусе вырабатывается недостаточное количество вазопрессина, а именно промежуточный отдел мозга отвечает за синтез АДГ и работу мочеиспускательной функции. Причинами заболевания могут быть следующие факторы:

  • опухоль головного мозга;
  • травмы головы;
  • послеоперационные осложнения (операции на мозге);
  • сифилис;
  • саркоидоз;
  • энцефалит;
  • множественные очаги поражения при опухоли легких и груди;
  • болезни почек;
  • анемия (серповидно-клеточная);
  • врожденные патологии;
  • почечная недостаточность;
  • употребление медикаментов, которые токсично влияют на почки;
  • дисбаланс калия и кальция в крови;
  • поликистоз;
  • амилоидоз;
  • повреждение мозгового вещества.

При развитии почечного несахарного диабета болезнь протекает в обратном порядке: организм вырабатывает вазопрессин на достаточном уровне, однако почечные ткани не дают на него реакций.

Зачастую начинается болезнь внезапно, в редких случаях развитие заболевание может начинаться постепенно.

Несахарный диабет — симптомы первичного характера:

  • постоянное чувство сильной жажды;
  • астое мочеиспускание.

Эти симптомы являются показателями обоих форм несахарного диабета, а также беспокоят больного одинаково, как днем, так и ночью. За сутки больной может производить 3-15 литров мочи, в тяжелых случаях до 20 литров.

Несахарный диабет — симптомы, лечение которых нельзя откладывать:

  • наличие признаков обезвоживания (сухая кожа и слизистые оболочки), потеря веса;
  • растяжение и опущение желудка из-за потребления большого количества жидкости;
  • снижение аппетита, развитие гастрита и колита, возможные запоры. Это связано с тем, что организм не вырабатывает достаточное количество ферментов из-за большого объема воды;
  • растяжения мочевого пузыря;
  • слабое потоотделение;
  • пониженное артериальное давление и учащенное сердцебиение;
  • возможно появление тошноты, рвоты;
  • быстрая утомляемость;
  • повышение температуры тела;
  • возможно, ночное недержание мочи.

Кроме таких симптомов, у больного могут развиться психические и эмоциональные нарушения: головные боли, нарушение или отсутствие сна, депрессивные состояния, раздражительность. Эти симптомы являются основными, но могут отличаться в зависимости от возраста и пола больного.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Первыми признаками для проведения полной диагностики пациента, являются его жалобы на общее состояние организма, а также неправильную работу некоторых функций. Опираясь на эти жалобы, врач назначает комплекс диагностических мероприятий, благодаря которому открывается полная картина заболевания.

Для диагностики назначается следующее:

  1. Обследование рентгеном;
  2. Офтальмологический осмотр;
  3. МРТ;
  4. Ультразвуковое обследование
  5. В редких случаях проводят биопсию почек;
  6. Тест на полиурию;
  7. Тест с сухоядением.

По результатам анализов, диагноз — несахарный диабет — устанавливается если:

  • больной имеет выраженное чувство жажды;
  • выделяется за сутки более 3 литров мочи;
  • содержание натрия повышено;
  • плотность мочи достаточно низкая;
  • содержание АДГ ниже нормы.

Лечение сахарного диабета зависит от того, какой формы заболевание у пациента.

Если у пациента симптоматическая форма, то лечение направлено на устранение симптомов проявления заболевания, например, удаление опухоли.

При любой форме несахарного диабета больному назначаются антидиуретическая терапия — прием гормона АДГ. Такие медикаменты принимаются перорально или путем закапывания в нос.

Если форма несахарного диабета центральная, то больному будет назначен препарат, который стимулирует выработку АДГ.

Помимо приема антидиуретиков, больному назначается терапия, направленная на восстановление водного баланса. При такой терапии происходит диффузионное введение солевых растворов в организм в больших объемах. Частое мочеиспускание блокируется препаратами-диуретиками.

Кроме этого больному рекомендуется снижение употребления белка, для снижения нагрузки на почки, употребление углеводов и жиров должно быть на достаточном уровне.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: http://www.MedCentrServis.ru/disease/nesaharnyj-diabet/

Несахарный диабет

Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

Несахарный диабет – патологическое состояние, связанное с нарушением функции гипоталамуса или гипофиза, которое характеризуется полидипсией (неутолимой жаждой) и полиурией (увеличенным образованием мочи). Несахарный диабет также может возникать как синдром при нехватке вазопрессина (антидиуретический гормон).

Причины возникновения

Причиной несахарного диабета центрального происхождения могут быть различные заболевания головного мозга:

•  Злокачественные опухоли;

•  Саркоидоз;

•  Метастазы;

•  Менингиты;

•  Инфекционные процессы;

•  Энцефалиты;

•  Сосудистые нарушения;

•  Аутоиммунные процессы;

•  Сифилис;

•  Краниофарингеома;

•  Аневризмы сосудов мозга.

Несахарный диабет может возникнуть вследствие травмы головного мозга, после хирургического вмешательства на головном мозге (например, после удаления аденомы гипофиза).

Синдром несахарного диабета возникает вследствие следующих патологических процессов:

•  Опухоли гипофиза и гипоталамуса;

•  Наличие метастазов злокачественных опухолей в мозге, влияющих на функцию гипофиза и гипоталамуса;

•  Патология гипоталамо-гипофизарной системы (нарушение кровоснабжения ядер гипоталамуса, задней доли гипофиза, патологические изменения в супраоптико-гипофизарном тракте);

•  Наследственные формы несахарного диабета;

•  Черепно-мозговые травмы;

•  Нарушение восприятия клетками-мишенями в почках антидиуретического гормона (первичная тубулопатия).

Симптомы несахарного диабета

Ранние симптомы заболевания включают повышенную жажду (полидипсия), увеличение объема выделяемой мочи до 6 литров/сутки. Больному приходиться выпивать такое же количество жидкости. Характерны ночные позывы на мочеиспускание, нарушения сна, утомляемость. Количество выделяемой мочи может увеличиться до 20 литров. Появляется сухость кожи, головная боль.

Больной теряет массу тела, уменьшается выделение слюны. Присоединяются симптомы нарушения деятельности пищеварительного тракта, а также сердечно-сосудистой системы (учащение сердцебиение, снижение артериального давления). У детей первого года жизни состояние может быть тяжелым – с развитием неукротимой рвоты, повышением температуры тела, неврологическими нарушениями.

У детей старшего возраста может возникать недержание мочи.

Диагностика

Диагностические признаки:

•  Полиурия (выделение мочи не меньше 3 литров/сутки);

•  Нормогликемия (уровень глюкозы крови в пределах нормы) – исключение сахарного диабета;

•  Низкая относительная плотность мочи;

•  Гипоосмолярность мочи (менее 300 мОсм/кг);

•  Отсутствие гиперкальциемии, гипокалиемии, патологии почек.

Для уточнения диагноза проводят тест с воздержанием от жидкости на протяжении 8 часов – при несахарном диабете не повышаются относительная плотность, осмолярность мочи.

Для исключения объемных образований в гипоталамо-гипофизарной области проводят МРТ (магнитно-резонансная томография).

Классификация

В зависимости от уровня нарушения воздействия антидиуретического гормона различают типы несахарного диабета:

•  Центральный (нейрогенный) тип – нарушение возникает на уровне продукции или выделения вазопрессина гипофизом в кровь;

•  Почечный (нефрогенный) тип – нарушение происходит на уровне восприятия вазопрессина клетками дистальных отделов канальцев нефрона;

•  Гестагенный тип – повышенная активность фермента плаценты, разрушающего вазопрессин;

•  Транзиторная полиурия новорожденных – бывает у детей первого года жизни, обусловлена незрелостью почек, повышенной активностью ферментов;

•  Ятрогенный – связан с приемом медикаментов (например, диуретиков).

По тяжести течения различают формы:

•  легкая – выделение до 8 литров мочи в сутки;

•  средней тяжести – выделение 8–14 литров/сутки;

•  тяжелая – выделение более 14 литров/сутки.

В зависимости от времени развития выделяют:

•  Врожденную форму;

•  Приобретенную форму.

По степени компенсации различают:

Читайте также:  Можно ли есть соленые и свежие огурцы при сахарном диабете 1 и 2 типа: гликемический индекс, польза и вред

•  Стадию компенсации;

•  Стадию субкомпенсации;

•  Стадию декомпенсации.

Действия пациента

При возникновении симптомов заболевания следует обратиться к врачу.

Лечение несахарного диабета

Лечение нефрогенной формы несахарного диабета включает назначение тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) в сочетании с калийсберегающими диуретиками (фуросемид). Также эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен), которые воздействуют на поступление солей в дистальные канальцы почек.

Лечение несахарного диабета центрального типа подразумевает постоянное использование аналогов антидиуретического гормона или препаратов, усиливающих выделение и активность эндогенного антидиуретического гормона.

Осложнения

Частое осложнение данного заболевания – развитие дегидратации, когда потеря жидкости с мочой не восполняется соответствующим образом. Для обезвоживания характерны общая слабость, рвота, тахикардия, расстройства сознания.

Могут отмечаться сгущение крови, артериальная гипотензия, неврологические нарушения.

Профилактика несахарного диабета

Специфической профилактики нет. Рекомендуется своевременное лечение патологии центральной нервной системы, отказ от вредных привычек.

Гипофиз и гипоталамус

Почечный несахарный диабет

Анализы при диабете: сдаем правильно!

Источник: http://www.likar.info/bolezni/Nesaharnyj-diabet/

Диабет несахарный. Причины, лечение, симптомы, профилактика

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.

Этиология. Острые и хронические инфекции, опухоли, травмы (случайные, хирургические). Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных этиология заболевания остается неизвестной — эту форму выделяют как идиопатический несахарный диабет.

Патогенез. Нарушение секреции антидиуретического гормона (центральная форма заболевания) или недостаточность физиологического действия антидиуретического гормона при нормальной его секреции (относительная недостаточность).

В развитии последней имеют значение неполноценность регуляции водно-солевого обмена, снижение способности канальцевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гормон (пефрогенная форма заболевания) при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек, усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции вода в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.

Симптомы диабета несахарного

Симптомы, течение. Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон.

Суточное количество мочи составляет 6-15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности.

Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции. Характерны психические нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность.

При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации: головная боль, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота, повышение температуры тела, тахикардия, психические нарушения, сгущение крови, коллапс.

Диагноз диабета несахарного

Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.

Прогноз при диабете несахарном

Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

Лечение диабета несахарного

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания (нейроинфекция, опухоли). Проводят заместительную терапию адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид (под контролем уровня глюкозы в крови), клофибрат (мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид. Общеукрепляющая терапия.

Все эндокринологи Москвытелефон для записи

8 (499) 519-32-71

Специализируется на диагностике и лечении эндокринологических и нейроэндокринных заболеваний, щитовидной и паращитовидных желез, нарушении обмена кальция, лечении ожирения и метаболического синдрома, остеопороза. Автор 65 научных статей.

Стоимость приема — 3000 руб.

Отзывы

Я всем довольна. Она уделила много внимания моей проблеме. Все рассказала. Послушала меня, давление померила, взвесила и рассказала про диету.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Врач кабинета «Диабетическая стопа», ассистент кафедры эндокринологии.

Проводит лечение пациентов эндокринологического профиля, преимущественно с синдром диабетической стопы, сахарным диабетом 1 и 2 типов, проведение УЗДС артерий и вен нижних конечностей.

Активно участвует в научной работе кафедры эндокринологии: является ассистентом, участвует в научных исследованиях, эндокринологических съездах и конференциях. Имеет 21 научную публикацию.

Стоимость приема — 3500 руб.

Отзывы

Отличный был приём я остался очень доволен доктором. Мне всё очень понравилось.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Стоимость приема — 3600 руб.

Отзывы

Мы довольны! Профессионализм, быстрая реакция на ситуацию, то есть человек знает, чем занимается и что делает, параллельно рассматривает проблему в комплексе, по другим аспектам тоже.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Специалист в области общей эндокринологии, диабетологии, тиреоидологии, репродуктивной эндокринологии, занимается лечением злокачественных новообразований эндокринных органов, эндокринных заболеваний у беременных, метаболического синдрома.

Стоимость приема — 5771 руб.

Отзывы

Все отлично было. Доктор хороший, хороший специалист, хорошая квалификация. Все понравилось.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Проводит диагностику, обучение, лечение, профилактика и лечение позних осложнений при сахарном диабете, все заболевания эндокринной системы, беременность и заболевания эндокринной системы, установка всех моделей инсулиновых помп, обучение, ведение, непрерывное мониторирование глюкозы в режиме реального времени и т.д. Имеет 32 печатные работы, 5 методических рекомендаций, соавтор в 2-х монографиях.

Стоимость приема — 7500 руб.

Отзывы

Специалист высокого уровня, прекрасно отвечает на все вопросы, все непонятное разъясняет. Внимательно проводит осмотр пациента. Врач хороший специалист, приемом я осталась довольна!

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Врач-акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики. Специализируется на планировании беременности, ведении беременности и родов, ведении пациенток в послеродовой период, а также на проблемах невынашивания плода.

Стоимость приема — 1300 руб.

Отзывы

Мне очень понравилось отношение сотрудников. Дружелюбная атмосфера, впечатление хорошее. Доктора нашла в интернете.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Проводит диагностику и лечение заболеваний щитовидной железы, в том числе: тиреоидитов различной этиологии, врождённого гипотиреоза, узлового зоба, патологии полового развития, врожденной дисфункции коры надпочечников, надпочечниковой недостаточности (гипокортицизм), пубертатной гиперандрогении, ожирения, гипогликемического синдрома, нарушений роста, патологии кальциево-фосфорного обмена, сахарного диабета.

Стоимость приема — 2000 руб.

Отзывы

Доктор дала мне грамотные рекомендации, она доброжелательная всё объяснила,рассказала, на все вопросы отвечала.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Занимается лечением таких заболеваний, как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ожирение, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, ормональные формы бесплодия у мужчин и женщин и др. Оказывает помощь по проблемам репродуктивного здоровья, применяет методики снижения веса.

Стоимость приема — 2200 руб.

Отзывы

Приняли очень хорошо. Борис Юрьевич внимательно выслушал. Он посоветовал нам хорошую диагностику, что и как принимать и дополнительные анализы. Довольны приемом врача, нам уделили достаточно времени.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Доцент кафедры эндокринологии, врач эндокринолог. Лечит заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Активно участвует в научной работе кафедры эндокринологии, в эндокринологических съездах и конференциях.

Стоимость приема — 2500 руб.

Отзывы

Она прекрасный врач, знает своё дело! Я ей благодарна, как и Пенкиной! Помимо своего дела, она подсказывает, что делать дальше, не каждый врач советует.

У меня прекрасные впечатления! Ей самые высшие баллы! Она осматривала ребенка, также посмотрела на меня и сказала, что и мне надо к эндокринологу. Человек настолько образованный, что и взглядом может определить проблемы. Клиника хорошая, чистая.

Цены в клинике нормальные, персонал приветливый. Девушки там всё подсказывают, хорошо общаются.

Все отзывы →

Врач высшей категории. Кандидат медицинских наук.

Эндокринолог

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Является Заслуженным врачом Российской Федерации, подтверждена высшая квалификационная категория. Богатейший клинический опыт проанализирован и представлен в форме диссертации на соискание степени кандидата медицинских наук, защита которой успешно состоялась в Первом МГМУ им. И.М. Сеченова.

Автор более 50 статей и публикаций в российских и зарубежных изданиях Высокий уровень профессиональных навыков, широта научного кругозора делает обоснованным обращение к Марине Александровне как к гинекологу в сложных случаях бесплодия.

Также Марина Александровна принимает пациентов как врач эндокринолог, успешно лечит такие заболевания как: фиброаденома надпочечников, молочной железы, полипоз эндометрия и цервикального канала, фиброзно-кистозная мастопатия, микроаденома гипофиза и шишковидной железы, кисты яичников.

Лечение производится с помощью методов иммуннокорректирующей терапии, без операций, антибиотиков и гормонов.

Как к врачу иммунологу к Марине Алексеевне обращаются в случаях постоянных хронических заболеваний ГРИППом и ОРВИ, заболеваниях эндокринных органов, аутоиммунных заболеваниях, доброкачественных опухолях всех эндокринных органов. Мария Александровна — это врач с мировым именем, который помог уже тысячам женщин и мужчин.

Стоимость приема — 2800 руб.

Отзывы

Марина Александровна мне очень понравилась. Она мне показалась стоящим специалистом. Я не ждала в очереди, всё было вовремя, всё было хорошо организовано. Она мне прописала лечение. Я уверена, что к этому гинекологу я пойду ещё.

Все отзывы →

Эндокринологи в округе ЦАО | САО | СВАО | ВАО | ЮВАО | ЮАО | ЮЗАО | ЗАО | СЗАО | ЗелАО

Вы сделали лучший выбор! Поделитесь этим с близкими в любимой социальной сети!

Источник: http://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/diabet-nesaharnyy/

Несахарный диабет

Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

  • Жажда, повышенное употребление воды (от 3 до 18 литров в день).
  • Увеличенное количество мочеиспусканий.
  • При длительном течении – увеличение мочевого пузыря, мочеточников.
  • Расширение желудка из-за повышенной водной нагрузки.
  • Если причина несахарного мочеизнурения в заболевании головного мозга, то к симптомам присоединяются:
    • головная боль;
    • слабость;
    • тошнота;
    • рвота;
    • нарушение зрения (снижение остроты зрения).
  • В зависимости от причины, вызвавшей несахарный диабет, различают:
    • центральный (гипоталамический, гипофизарный) несахарный диабет — обусловлен нарушением синтеза или секреции вазопрессина (гормон, который влияет на концентрационную функцию почек, уменьшая объем мочи и увеличивая ее плотность);
    • нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный) несахарный диабет — характеризуется резистентностью (отсутствием чувствительности) почек к действию вазопрессина.
  • Психогенная полидипсия — нарушение, когда патологическая жажда или желание пить и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическое выделение вазопрессина (гормон, влияющий на концентрационную функцию почек, уменьшая объем мочи и увеличивая ее плотность), приводя к характерной симптоматике несахарного диабета (жажда, повышенное употребление воды, увеличенное количество мочеиспусканий).
  • Также выделены другие, более редкие типы несахарного диабета:
    • гестагенный, связанный с повышенной активностью фермента плаценты (плодное место), разрушающей вазопрессин;
    • транзиторная полиурия новорожденных — возникает у детей первого года жизни и обусловлена незрелостью почек и повышенной активностью ферментов (веществ, ускоряющих течение обменных процессов);
    • ятрогенный — связанный с приемом лекарственных препаратов (например, мочегонных средств).
  • По тяжести течения различают формы:
    • легкую — выделение до 6-8  литров мочи в сутки без лечения;
    • среднюю — выделение 8-14  литров мочи в сутки без лечения;
    • тяжелую — выделение более 14  литров мочи в сутки без лечения.
  • По степени компенсации различают:
    • компенсацию — при лечении жажда и полиурия (учащенное мочеиспускание) не беспокоят;
    • субкомпенсацию — при лечении бывают эпизоды жажды и учащенного мочеиспускания в течение дня;
    • декомпенсацию — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания.
  • В зависимости от времени возникновения выделяют формы:
    • врожденные – встречаются редко, преимущественно почечный несахарный диабет (характеризуется резистентностью (отсутствием чувствительности) почек к действию вазопрессина);
    • приобретенные – в результате травм, опухолей, приема лекарственных препаратов (например, мочегонных средств).
  • Черепно-мозговая травма или операции в области гипоталамуса или гипофиза (области головного мозга).
  • Опухоли головного мозга и метастазы (отдаленные вторичные очаги других новообразований).
  • Инфекции: энцефалит – воспаление головного мозга, менингит – воспаление оболочек мозга.
  • Заболевания почек (токсическое действие лекарственных веществ, мочекаменная болезнь).
  • Наследственная предрасположенность.
Читайте также:  Глюкозотолерантный тест: как сдавать кровь на сахар с нагрузкой при беременности, детям и взрослым

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

  1. Врач терапевт поможет при лечении заболевания

  • Анализ жалоб и истории заболевания. Врач уточняет у пациента:
    • наличие характерных жалоб (жажда, частое мочеиспускание);
    • длительность заболевания;
    • наличие случаев сахарного диабета у родственников;
    • наличие черепно-мозговых травм, операций на головном мозге.
  • Анализ крови для определения осмоляльности (концентрации всех растворенных частиц), уровня глюкозы, мочевины, креатинина, ионов (калий, натрий).
  • Клинический анализ мочи.
  • Анализ мочи на содержание глюкозы, определение осмолялности мочи.
  • Проба Зимницкого — оценка выделительной и концентрационной функций почек.
  • Тест с сухоядением: воздержание от жидкости на 8-12 часов с определением концентрационной функции почек каждые несколько часов.
  • Магнитно-резонансная (МРТ) или компьютерная (КТ) томография для исключения объемного образования головного мозга.
  • Возможна также консультация эндокринолога, нефролога. 
  • Лечение зависит от причины, вызвавшей несахарный диабет.
  • При центральном типе несахарного диабета в дополнение к лечению основного заболевания (черепно-мозговая травма, опухоль головного мозга) назначают препараты вазопрессина (гормон, влияющий на концентрационную функцию почек, уменьшая объем мочи и увеличивая ее плотность).
  • При нефрогенном (почечном) несахарном диабете в сочетании с диуретиками (мочегонными средствами) назначают противовоспалительные препараты, которые снижают выведение ионов натрия и уменьшают объем выделяемой жидкости.
  • При психогенном – поддержание питьевого режима, ограничение жидкости.

Осложнения зависят от заболевания, ставшего причиной развития несахарного диабета:

  • при опухолях головного мозга – высокий риск летального исхода;
  • при поражении почек – развитие почечной недостаточности (нарушение функций почек).
  • Так как нет единой причины развития данного состояния, то мер первичной профилактики не разработано.
  • Рекомендуются профилактические медицинские осмотры.
  • Отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/nesaharnyy-diabet

Несахарный диабет

Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

Несахарный диабет (diabetes insipidus) — клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу, связанный с дефицитом антидиуретического гормона (центральный несахарный диабет) или с нарушением чувствительности почечных канальцев к его действию (почечный несахарный диабет).

Этиология

Вподавляющем большинстве случаев речь идет о центральном несахарном диабете, который чаще всего связан с деструктивными процессами в области гипофиза (первично гипофизарные или метастатические опухоли, оперативные вмешательства и прочее).

Несколько реже несахарный диабет развивается спонтанно и при визуализации гипофиза органической патологии не выявляется (идиопатический несахарный диабет). В последнем случае участи пациентов выявлялись антитела к вазопрессин-продуцирующим клеткам аденогипофиза.

В редких случаях несахарный диабет является наследственным заболеванием; наиболее известен аутосомно-рецессивно наследуемый синдром Вольфрама, который может быть полным (имеются все проявления) и неполным (например, сочетание сахарного и несахарного диабета).

Классификация и причины несахарного диабета

  1. Центральный (гипоталамо-гипофизарный) несахарный диабет

    1. Идиопатический (1/3 всех случаев несахарного диабета)

    2. Симптоматический (2/3 всех случаев несахарного диабета)

      1. Приобретенный (травмы, опухоли и инфильтративные процессы в гипоталамо-гипофизарной области, менингит, энцефалит, метастазы злокачественных опухолей, синдром Шиена)

      2. Врожденный: аутосомно-доминантный (мутация гена вазопрессина), синдром DIDMOAD (Вольфрама): Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Оптических нервов Атрофия, глухота [англ. Deafness]

  2. Почечный несахарный диабет

    1. Приобретенный: лекарственные препараты (литий), метаболический (гиперкальциемия, почечная недостаточность другого генеза, постобструктивная уропатия).

    2. Врожденный: Х-сцепленный рецессивный (мутация гена рецептора вазопрессина), аутосомно-рецессивный (мутация гена аквапорина-2)

Патогенез

При центральном несахарном диабете дефицит вазопрессина приводит к нарушению концентрации мочи на уровне дистальных канальцев нефрона, в результате чего выделяется значительный объем мочи с низкой относительной плотностью. Стимуляция центра жажды приводит к полидипсии.

Если пациенту с несахарным диабетом доступны неограниченные количества жидкости, его жизни долгое время ничего не угрожает. При воздержании от приема жидкости развивается гиперосмолярная дегидратация.

Для того чтобы объем вторичной мочи не превысил 4 литров в сутки, достаточно 10 % нормально работающих вазопрессин-продуцирующих клеток нейрогипофиза.

При длительно существующем центральном несахарном диабете, при отсутствии лечения возможно развитие вторичной нечувствительности почек к экзогенно вводимому антидиуретическому гормону. Кроме того, постоянная перегрузка жидкостью может привести к опущению желудка, дискинезии желчных путей, синдрому раздраженного кишечника.

Несахарный диабет, развившийся после нейрохирургического вмешательства, может быть как постоянным, так и транзиторным со спонтанной ремиссией в сроки от нескольких дней до нескольких лет. Течение несахарного диабета, развившегося после черепно-мозговой травмы, непредсказуемо: спонтанные выздоровления описаны и через несколько лет после травмы.

Почечный несахарный диабет является редким заболеванием, чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью нефрона, либо ферментативным или рецепторным дефектом, который препятствует реализации действия вазопрессина на проницаемость клеточной мембраны для воды. Возможно развитие нефрогенного несахарного диабета при хронических заболеваниях почек и при медикаментозных тубулопатиях.

Эпидемиология

Несахарный диабет относительно редкое заболевание (0,5-0,7 % всех эндокринопатий), которое возникает с одинаковой частотой у лиц обоего пола, чаше в возрасте 20-40 лет; известны случаи заболевания в любом возрасте. Каждый 5-й случай несахарного диабета обусловлен нейрохирургическим вмешательством.

Врожденные формы, как и почечный несахарный диабет — казуистически редкие заболевания, которые относительно чаще встречаются у детей, но иногда выявляются значительно позднее. Синдром DIDMOAD обычно диагностируют в детском возрасте, но известны случаи установления этого диагноза и в возрасте 20-30 лет.

Клинические проявления

Выраженность полиурии и полидипсии, зависит от степени недостаточности антидиуретического гормона. При неполном дефиците антидиуретдиареей.

Выделяемая моча обесцвечена, не содержит никаких патологических элементов, относительная плотность всех порций очень низкая (1000-1003).

При идиопатическом несахарном диабете начало заболевания обычно острое, внезапное, реже симптомы появляются постепенно и нарастают. Провоцировать манифестацию несахарного диабета может беременность.

При длительно существующем нелеченном несахарном диабете может быть обнаружено расширение мочевого пузыря, мочеточников и лоханок. В связи с хронической водной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается.

При достаточном поступлении жидкости в организм сердечно-сосудистая система обычно не страдает (хотя имеется склонность к гипотензии), но по мере нарастания дегидратации в случаях, когда теряемая с мочой жидкость не восполняется (отсутствие воды, проведение дегидратационного теста с сухоядением и др.

) возникают симптомы обезвоживания: резкая общая слабость, тахикардия, гипотензия, коллапс. Даже при выраженной дегидратации, несмотря на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение клубочковой фильтрации, полиурия сохраняется, концентрация мочи и ее осмолярность почти не возрастают.

Если несахарный диабет обусловлен интракраниальным образованием, отмечается неврологическая симптоматика и клинические проявления гипофизарной недостаточности.

Диагностика

  1. Полиурия (не менее 3 литров вдень).

  2. Нормогликемия (исключение сахарного диабета).

  3. Низкая относительная плотность мочи (при показателе более 1005 диагноз может быть надежно исключен).

  4. Гипоосмолярность мочи (< 300 мОсм/кг).

  5. Отсутствие патологии почек, гиперкальциемии и гипокалиемии.

  6. Тест с сухоядением: воздержание от жидкости на протяжении 8-12 часов; в случае несахарного диабета происходит снижение веса более чем на 5 % ине происходит повышения относительной плотности и осмолярности мочи (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2881

Несахарный диабет

Несахарный диабет: причины, патогенез, этиология, последствия

Несахарный диабет

(НД) — заболевание, характеризующееся: •выраженной жаждой •выделением больших количеств неконцентрированной мочи -количество мочи составляет более 40 мл/кг/сутки -удельный вес мочи — менее 1010 -осмоляльность мочи (ОМ) — менее 300 мосм/кг

Различают четыре формы НД:

центральный (нейрогенный) — метаболические нарушения, возникающие вследствие повреждения гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к нарушению синтеза, транспортировки или секреции антидиуретического гормона (АДГ), в результате чего снижается тубулярная реабсорбция воды в почках и экскретируется большое количество мочи с низким удельным весом. Полиурия в свою очередь обусловливает развитие дегидратации и появление жажды.

нефрогенный — синдром гипотонической полиурии, обусловленный неспособностью почечного тубулярного аппарата реабсорбировать воду в ответ на АДГ.

Симптоматика возникает, когда снижается чувствительность почек к физиологическим концентрациям АДГ, но сохраняется нормальная скорость клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции.

Введение экзогенного АДГ не повышает ОМ и не уменьшает ее суточный объем.

дипсогенный (первичная, психогенная полидипсия). Первичная полидипсия — патологическая жажда, обусловленная как органическими (опухоли гипоталамуса), так и функциональными нарушениями тех отделов центральной нервной системы (ЦНС), которые контролируют секрецию АДГ и утоление жажды.

Полидипсия возникает, когда порог осмоляльности плазмы крови для утоления жажды становится более низким, чем порог осмоляльности, необходимый для начала секреции АДГ (в норме порог ОП для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ).

Нарушение нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию. Психогенная полидипсия — хроническое чрезмерное потребление воды или периодическое потребление очень больших количеств воды. Избыток воды вызывает увеличение объема и разведение внеклеточной жидкости.

Снижение ОП подавляет секрецию АДГ и приводит к сильному разбавлению мочи.

гестагенный (гестационный, НД у беременных) — это полиурия, обусловленная разрушением АДГ в крови плацентарными ферментами (например, цистиниламинопептидазой), возникающая обычно в III триместре беременности, самостоятельно проходящая после родов (что в таких случаях базальная секреция АДГ и вне беременности находится на грани нормы, плацента же увеличивает распад этого гормона и тем самым манифестирует скрытую его недостаточность)

Этапы нейроэндокринного функционирования АДГ

АДГ синтезируется в клеточных телах супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, аксоны которых представляют собой немиелинизированные волокна, проходящие через ножку гипофиза и заканчивающиеся в задней его доле. 1.

образование АДГ начинается с синтеза препрогормона, который превращается в прогормон 2.прогормон в свою очередь превращается в АДГ, 3.АДГ связывается с белком-носителем, называемым нейрофизином 4.

вместе с нейрофизином АДГ в составе нейросекреторных гранул по аксонам мигрирует вниз к терминальным расширениям аксонов задней доли гипофиза (нейрогипофиза) 5.

в нервных окончаниях крупноклеточных нейронов нейрогипофиза, а также в мелкоклеточных нейронах в срединном возвышении он хранится в секреторных гранулах 6.путем экзоцитоза в комплексе с нейрофизином выделяется в системный кровоток и гипоталамо-гипофизарную портальную систему

Важнейшая функция АДГ — антидиуретическре действие.

Основной мишенью АДГ являются клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек, на базолатеральной мембране клеток которых расположены рецепторы АДГ типа V2.

Действуя на эти рецепторы, АДГ активизирует аденилатциклазу, в результате чего образующийся цАМФ стимулирует встраивание водных каналов в апикальную мембрану и эпителий становится проницаемым для воды, что обеспечивает ее пассивную реабсорбцию в гипертоническое мозговое вещество почек. Именно благодаря этому поддерживается постоянство осмоляльности и объема жидких сред организма. В отсутствие АДГ число водных каналов невелико и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. В высоких концентрациях АДГ действует на V1-рецепторы, вызывая сужение сосудов.

Регуляция секреции АДГ

1. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию АДГ и жажду, является осмолярность плазмы (ОП).

Когда ОП становится ниже порогового уровня — около 285 мосм/кг (гипоосмоляльность), секреция АДГ тормозится. Это приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение ОП, даже при значительном потреблении воды.

Осморецепторы гипоталамуса весьма чувствительны к колебаниям ОП — ее сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ. При повышении ОП секреция АДГ усиливается: когда ОП достигает 295 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта (объем мочи 2 л/сут; осмолярность мочи более 800 мосм/кг).

Одновременно активизируется и механизм утоления жажды, что приводит к увеличению потребления воды и препятствует дегидратации организма. Таким образом, наиболее важным физиологическим сигналом к изменению синтеза и секреции АДГ служит изменение ОП, возрастание которой приводит к усиленному выделению АДГ из нейрогипофиза.

2.

Другой важный механизм регуляции секреции АДГ связан с изменениями объема циркулирующей крови (ОЦК) — регуляция объемом жидкости.

Секреция АДГ зависит от ОЦК и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторами системы низкого давления).

Рефлексы с барорецепторов легочной артерии тормозят секрецию АДГ: •гиперволемия стимулирует эти рецепторы и вызывает снижение секреции АДГ •гиповолемия усиливает секрецию АДГ

Барорецепторная система регуляции менее чувствительна, чем осморецепторная: для стимуляции секреции АДГ необходимо снижение объема крови в сосудах малого круга на 5—10%. Однако дальнейшее падение ОЦК приводит к активации барорецепторов аорты и сонных артерий (барорецепторов высокого давления), к увеличению секреции АДГ и значимому вазопрессорному эффекту.

Между секрецией АДГ и жаждой существует связь, причем и та, и другая регулируются небольшими подъемами и снижениями ОП. Чувство жажды возникает обычно при возрастании ОП выше 292 мосмоль/кг. Порог осмоляльности для утоления жажды обычно выше, чем для секреции АДГ.

Гиповолемия запускает механизм утоления жажды даже при нормальной ОП. Кроме того, гиповолемия стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, которая в свою очередь стимулирует секрецию АДГ.

Интеграция механизмов регуляции утоления жажды и секреции АДГ обеспечивает поддержание осмоляльности плазмы в узком диапазоне (285±5 мосм/кг). При нарушении секреции АДГ потеря воды обусловливает гипонатриемию, которая усиливает жажду и потребление жидкости в степени, достаточной для восстановления и сохранения ОП.

С другой стороны, утрата чувства жажды (адипсия) сопровождается некорригируемыми потерями жидкости и гипернатриемией, несмотря на возрастание секреции АДГ и экскрецию максимально концентрированной мочи.

В норме вазопрессин (антидиуретический гормон)выделяется постоянно, поддерживая осмотическое давление плазмы на уровне 285—287 ммоль/кг. Падение осмотического давления плазмы ниже 280 ммоль/кг ингибирует секрецию вазопрессина, тогда как подъем выше 288 ммоль/кг стимулирует синтез и высвобождение гормона.

Гипоталамические осморецепторы улавливают минимальные изменения осмотического давления плазмы и объема внутриклеточной жидкости и передают эту информацию в супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса, секретирующие вазопрессин.

Для поддерживания водного гомеостаза организма требуется наличие трех механизмов:

I.осморегулируемая секреция АДГ II.адекватная осморегуляция жажды и объема жидкости III.нормальная чувствительность почек к АДГ Нарушение одного из этих трех механизмов может приводить к развитию НД.

Этиология и патогенез несахарного диабета

1. Центральный (нейрогенный) НД

Приобретенный

•Травматический (хирургический, после случайной травмы головы) •Неопластический (опухоль гипоталамуса, краниофарингиома, больших размеров опухоль гипофиза, герминома, метастазы) •Гранулематозный (саркоидоз, гистиоцитоз) •Инфекционный (менингит, энцефалит) •Воспалительный (лимфоцитическая инфильтрация нейрогипофиза) •Аутоиммунный •Сосудистый (синдром Шихана, аневризма) Развитие центрального НД почти у 50% детей и 29% взрослых больных связано с наличием первичной или вторичной опухоли в области гипоталамуса или операцией по поводу этих опухолей. НД чаще сопровождают краниофарингиомы или другие повреждения гипоталамуса, чем аденомы гипофиза, которые в данном случае должны иметь значительный супраселлярный рост.

Хирургическая травма нейрогипофиза в течение гипофизэктомии или селективной аденомэктомии часто приводит к транзиторному несахарному диабету, продолжающемуся от нескольких часов до нескольких дней с последующим полным клиническим восстановлением.

Травма ЦНС является причиной НД почти в 17% случаев у взрослых и в 2% случаев у детей. НД в этомслучае остается на длительное время и, как правило, в своем развитии проходит три фазы:

1) внезапно развившаяся полиурия с длительностью течения от нескольких часов до 5—6 дней 2) период антидиуреза, продолжительностью от нескольких часов до нескольких (7—12) дней и связанный с высвобождением АДГ из поврежденных аксонов гипоталамо-гипофизарного тракта 3) постоянный НД

Генетический

•аутосомно-доминантный (семейный)

Идиопатический

•встречается с высокой частотой идиопатическая форма центрального НД (около 27—30%), наблюдающаяся преимущественно у мужчин (70%). Такой диагноз устанавливается только лишь после тщательных поисков любых признаков опухоли, инфильтративного процесса, сосудистого повреждения или других возможных причин недостаточности АДГ. Имеются сообщения, что при идиопатической форме НД в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах уменьшено число нейронов

синдром Вольфрана (DIDMOAD-синдром) — синдром включает:

1.НД 2.сахарный диабет 3.атрофию зрительного нерва и глухоту Его название DIDMOAD соответствует первым буквам от: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy, sensorineural deafness.

2. Нефрогенный НД

Приобретенный

•Медикаментозный (литий, демеклоциклин, амфортерицинВ, метоксифлуранлития, гентамицина, изофосфамида, метациклина, колхицина, винбластина, демеклоциклина, глибурида, ацетогексамида, толазамида, фенитоина, норадреналина, фуросемида и этакриновой кислоты, осмотических диуретиков) •Электролитный (гиперкальциемия, гипокалиемия) •Постобструктивная уропатия •Сосудистый (серповидно-клеточная анемия) Различные признаки нефрогенного НД встречаются при пиелонефрите, поликистозе, снижении приема поваренной соли и белка, амилоидозе, миеломе и саркоидозе.

Генетический

•Х-рециссивный •аутосомно-рецессивный

Главным механизмом развития нефрогенного НД является отсутствие усиления под влиянием АДГ пассивной реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к гипостенурии.

При наследственном нефрогенном НД нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, снижена продукция цАМФ в ответ на действие АДГ, под действием АДГ не увеличивается число водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек.

Гиперкальциемия уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Гипокалиемия стимулирует образование простагландина Е2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.

3. Первичная полидипсия

Приобретенная

•психогенная (шизофрения, мания) •грануломатозная (саркоидоз) •неопластическая (опухоль гипоталамуса)

Синдром первичной полидипсии встречается у некоторых больных с нервной анорексией, которые потребляют огромные количества воды на фоне резкого ограничения пищи.

Первичная полидипсия может быть обусловлена опухолями гипоталамуса или хирургическим вмешательством, которые напрямую раздражают гипоталамические центры жажды. Об этом состоянии необходимо помнить, поскольку введение АДГ в таких случаях может вызвать острую перегрузку жидкостью, отек мозга и смерть.

Клиника НД

Основные клинические симптомы болезни:

•полиурия •полидипсия (чрезмерная жажда)

Для начала заболевания характерно внезапное возникновение этих симптомов.

В тяжелых случаях моча выглядит очень светлой (относительная плотность всех порций очень низкая — 1000—1003), а ее количество может становиться огромным (до 24 л в сутки), что требует мочеиспускания каждые 30—60 мин днем и ночью, вследствие чего нарушается сон.

Реже симптомы появляются постепенно и нарастают по интенсивности. Часто при частичной недостаточности АДГ объем мочи увеличивается умеренно (до 4—6 л в сутки), а иногда он может быть менее 2 л в сутки, что у части больных не вызывает жалоб.

Небольшое повышение ОП, обусловленное гипотоничной полиурией, стимулирует жажду. Больные выпивают большое количество жидкости, предпочитая холодные напитки.

Хотя жажда возникает, вероятно, вторично по отношению к потере воды, введение АДГ при центральном НД зачастую снимает или уменьшает жажду даже без питья.

Попытка уменьшить полиурию ограничением приема жидкости приводит к сильной жажде и дегидратации организма.

В отсутствие доступа к воде быстро развивается гиперосмоляльность и появляются симптомы со стороны ЦНС:

•раздражительность •психическая заторможенность •атаксия •гипертермия •кома

Опасность возникает для больных, находящихся в бессознательном состоянии после травмы головы или нейрохирургической операции, если не восполнять потери жидкости.

Больным НД, находящимся без сознания, особенно опасно вводить большие объемы изотонического солевого раствора внутривенно или гиперосмолярные белковые смеси через желудочный зонд без одновременного введения достаточных количеств воды.

При постепенном развитии заболевания обращает на себя внимание исхудание больных. Значительно реже наблюдается ожирение как следствие гипоталамической полифагии. Длительная полиурия ведет к дегидратации тканей.

Потливости не бывает даже тогда, когда потеря воды с мочой полностью компенсируется обильным приемом жидкости.

Недостаток АДГ и полиурия влияют на желудочную секрецию, желчеобразование и моторику желудочно-кишечного тракта и обусловливают появление: •запоров •хронического гипоацидного гастрита •колита В связи с постоянной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения.

Характерны психические и эмоциональные нарушения:

•головные боли •бессонница •эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов •снижение умственной активности

У новорожденных и детей раннего возраста заболевание проявляется симптомами:

•хронической дегидратации •необъяснимого повышения температуры •рвотой •неврологическими нарушениями

У детей более старшего возраста может иметь место:

•энурез •нарушение сна •снижение успеваемости •психоэмоциональная лабильность.

При психогенной полидипсии жажда является своеобразной реакцией на стресс и тревогу, чем-то напоминающей гораздо чаще отмечаемую стрессорную гиперфагию. В более тяжелых случаях больные скрывают потребление воды, прибегая к всяким ухищрениям, при этом обычно развиваются и более тяжелые метаболические нарушения (гипонатриемия разведения, приводящая к нарушению функций мозга).

Психогенную полидипсию иногда бывает трудно отличить от НД.

Встречаются две формы этого заболевания:

1. Хроническое чрезмерное потребление воды, приводящее к гипотонической полиурии (что часто путают с НД)

2. Периодическое потребление очень больших количеств воды, что также может привести к гипонатриемии из-за разведения плазмы, несмотря на экскрецию даже очень разведенной мочи Полидипсия и полиурия при этом заболевании обычно нестабильны. У таких больных, как правило, нет ночной полиурии, так как длительно существующая полиурия может обусловить значительное увеличение емкости мочевого пузыря и тем самым сделать мочеиспускания более редкими.

Диагностика НД

В типичных случаях диагноз НД не представляет трудности и основывается на выявлении:

1.полидипсии (выраженной жажды)

2.полиурии (объем суточной мочи больше 3 л в сутки ~ 40 мл/кг/сут)
3.гиперосмоляльности плазмы (больше 290 мосм/кг, зависит от потребления жидкости)
4.гипернатриемии (больше 155 мэкв/л)
5.гипоосмоляльности мочи (100—200 мосм/кг)
6.низкой относительной плотности мочи (

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=642

Ссылка на основную публикацию