Кетоацидоз у ребенка: что это такое, причины возникновения и неотложная помощь

Особенности и методы лечения кетоацидоза у детей

Кетоацидоз у ребенка: что это такое, причины возникновения и неотложная помощь

Человеческий организм – сложнейшая биохимическая фабрика. Нарушения в ее работе зачастую чреваты необратимыми последствиями. К таким состояниям относится кетоацидоз, возникающий у детей в любом возрасте и являющийся следствием нарушения углеводного обмена.

Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу.

Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Развитие кетоацидоза и его формы

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров.

Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками.

В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Существует два вида кетоацидоза:

  • Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
  • Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Причины недиабетического кетоацидоза – это нарушение или резкое изменение детского питания, большие перерывы между едой, чрезмерное употребление жиров, повышенные физические нагрузки.

Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз.

Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

  1. Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
  2. В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
  3. Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
  4. Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
  5. Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Кетоацидоз может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Самое быстрое нарастание симптомов и возникновение комы наблюдается у новорожденных детей.

Как проявляется кетоацидоз

Признаки кетоацидоза достаточно многообразны, поэтому очень важно не спутать его с начинающимся инфекционным заболеванием, неполадками в ЖКТ и даже перенапряжением у детей среднего возраста и подростков:

  • Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
  • Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
  • Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
  • Для новорожденных детей характерно западание родничка

Подтверждение диагноза

При возникновении симптомов кетоацидоза необходимо как можно скорее обратиться ко врачу или вызвать скорую помощь. У ребенка исследуются кровь и моча для определения количества сахара и ацетона, устанавливается степень окисления крови (рН). Если обнаруживается более 12 ммоль/л сахара, 3 ммоль/л кетонов и рН

Источник: https://LechenieDetok.ru/endocrinolog/ketoatsidoz-u-detej.html

Синдром циклической рвоты (недиабетический кетоацидоз)

Синдром циклической рвоты — болезнь с неизвестной этиологией и патогенезом, которая типично характеризуется повторными эпизодами рвоты, разделенными периодом благополучия. Классически данная патология рассматривается как проблема в педиатрии, однако в последнее время становится более распространенной и среди взрослого населения.

У детей синдром циклической рвоты клинически протекает эпизодами тошноты-рвоты с интервалами, в которых состояние ребенка улучшается и приходит к норме. У взрослых же между эпизодами рвоты у 50–60 % наблюдается тошнота.

Часто у взрослых данный синдром диагностируется как функциональная диспепсия ввиду наличия невыраженного абдоминального болевого синдрома и рвоты. Длительность эпизодов рвоты варьирует от часов до дней, в среднем около 27 часов у детей и 3–6 дней у взрослых. Средняя частота возникновения рвоты составляет 4 недели у детей и 3 месяца у взрослых.

Описывается связь между развитием синдрома циклической рвоты и перенесенным стрессом, психоэмоциональным напряжением. Наиболее часто симптомы развиваются в ночное время или ближе к утру (от 1:00 до 7:00 ч). У 67 % детей синдром циклической рвоты сопровождается заметным продромальным периодом длительностью 0,5–1,5 часа.

Клиника продромального периода имеет картину мигренозного состояния, иногда включая нарушения зрения, вегетативные симптомы, такие как бледность, тошнота, боль в животе, потливость и вялость.

Эпизоды циклической рвоты характеризуются интенсивной постоянной рвотой и повторяющейся тошнотой как минимум 4 раза в час за последний час наблюдений.

Рвота, как правило, стремительная, и во рвотных массах содержится желчь, слизь, иногда кровь.

Это может привести к развитию пролабирующей гастропатии, пептического эзофагита, синдрома Мэллори-Вейса как следствию форсированной, повторяющейся рвоты.

Этиология

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

Патогенез

Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка.

Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз.

Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г.).

Обязательные критерии:

  • повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
  • различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
  • продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
  • отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

Дополнительные критерии:

  • рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
  • приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
  • сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
  • сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
  • рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

В отличие от диабетических кетоацидозов, она непродолжительна, и показатель глюкозы крови быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии. Вдобавок диабетическому кетоацидозу присуща более значительная гипергликемия, которая достигает 12–50 ммоль/л.

Изменения содержания электролитов сыворотки не имеют характерных особенностей. В большей степени они зависят от преморбидного фона ребенка, характера потерь жидкости и предыдущего проведения оральной регидратации.

При преобладающей потере «соленой воды» — то есть внеклеточной жидкости (понос, рвота, потоотделение) и оральной регидратации преимущественно бессолевыми растворами наблюдается гипонатриемия.

Наоборот — при преобладающей потере «несоленой воды», то есть внутриклеточной жидкости (тахипноэ, лихорадка), наблюдается гипернатриемия.

Чаще всего можно наблюдать изотоническое обезвоживание как следствие сбалансированных потерь воды и натрия. При значительном ацидозе калий сыворотки может быть нормальным или повышенным.

В случаях продолжительной рвоты и незначительного ацидоза часто наблюдается гипокалиемия.

Клиника кетоза у детей

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза.

Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

водно-электролитных расстройств.

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

Читайте также:  Инсулин хумулин нпх, м3 и регуляр: цена, инструкция по применению и особые указания

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

Интенсивная терапия недиабетических кетоацидозов у детей

Основные принципы лечения кетоацидоза аналогичны таковым у взрослых.

Предложенные прежде методики лечения НДК у детей состояли в назначении питания с высоким содержанием углеводов и ограниченным содержанием жиров, оральной регидратации малыми порциями жидкости (5% раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с включением растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната. Учитывая современные данные относительно патофизиологических нарушений у больных НДК, существующие рекомендации по их лечению воспринимаются как несовершенные.

Во-первых, это обусловлено тем, что они опирались на существенно ограниченные данные, которые недостаточно полно характеризовали состояние важнейших звеньев гомеостаза (водно-электролитное равновесие, кислотно-основное состояние, центральная и периферическая гемодинамика).

Во-вторых, они не учитывают современные фармакологические возможности, которые значительно расширились за счет усовершенствования средств для инфузионной коррекции расстройств гомеостаза.

В-третьих, при тяжелых инфекционных заболеваниях, периоперационных состояниях возникают некоторые ограничения по применению существующих рекомендаций.

Оральная регидратация и введение углеводов внутрь часто невозможны, поскольку кетоацидоз нередко сопровождается многократной и неукротимой рвотой.

Внутривенное введение 5–10% растворов глюкозы, которая применяется для прекращения кетогенеза у детей с НДК, очень часто недостаточно эффективно из-за ухудшения транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетогенного влияния кетоновых тел.

Повышение уровня контринсулярных гормонов во время стресса, снижение продукции эндогенного инсулина также содействуют снижению утилизации глюкозы по обычным путям метаболизма (шунт Эмбдена — Мейергофа).

Гипергликемия, которая возникает при этом, сама по себе ухудшает течение заболевания, а также вызывает глюкозурию и осмодиурез, что приводит к потере электролитов с мочой и дегидратации внеклеточного сектора.

Использование лишь ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактата) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Если обобщить главные задачи и направления лечения НДК у детей, то они могут быть сформулированы следующим образом:

  1. Диета назначается всем больным. Она должна содержать легкодоступные углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров.
  1. Назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров.
  1. Инфузионная терапия должна:
  • быстро устранять гиповолемию и дефицит внеклеточной жидкости с целью улучшения перфузии и микроциркуляции;
  • содержать ощелачивающие препараты, которые повышают уровень бикарбонатов плазмы и нормализуют КОС;
  • содержать достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются разными путями, в том числе и независимыми от инсулина.
  1. В случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.
  1. Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) должна назначаться во всех случаях, когда она показана.

Существенно сложнее терапия тяжелых случаев НДК (ацетон мочи свыше «++»), которые требуют довольно продолжительного и взвешенного вмешательства. Главным инструментом терапии таких случаев НДК является назначение (одновременно с диетой, прокинетиками и кофакторами) инфузионной терапии.

Показания к назначению инфузионной терапии при НДК:

  • Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.
  • Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.
  • Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.
  • Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.
  • Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).
  • Наличие анатомических и функциональных затруднений для оральной регидратации (пороки развития лицевого скелета и полости рта), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные нарушения).

Перед началом инфузионной терапии необходимо обеспечить надежный венозный доступ (преимущественно периферический) с применением катетеров типа Venflon или аналогов, определить показатели гемодинамики, кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

Главные задачи для стартовой инфузионной терапии:

  • Коррекция гипогликемии, если она существует.
  • Устранение гиповолемии.
  • Восстановление удовлетворительной микроциркуляции.

Значительная гипогликемия требует быстрой коррекции с помощью струйного внутривенного введения 20–40% раствора глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела, с последующим контролем уровня гликемии.

С учетом имеющихся данных относительно ограниченной способности самых распространенных кристаллоидных растворов (солевые растворы и растворы глюкозы) быстро и эффективно устранять кетоз и его патофизиологические последствия существуют серьезные теоретические и практические предпосылки для применения растворов сахароспиртов как альтернативных средств лечения кетотических состояний.

Главное отличие сахароспиртов (сорбитол, ксилитол) состоит в особенностях их метаболизма, а именно его независимости от инсулина, и значительно большем антикетогенном воздействии. Но поскольку сахароспирты метаболизируются в печени, а не в центральной нервной системе, то коррекция ими гипогликемии не является целесообразной.

Итак, мы считаем обязательным устранение гипогликемии именно растворами глюкозы. Последующая терапия состоит во внутривенной инфузии жидкости для коррекции гиповолемии.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

2016 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/sindrom-ciklicheskoj-rvoty-nediabeticheskij-ketoacidoz/

Кетоацидоз при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом.  Кетоацидоз сравнительно  редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях.  Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Симптомы и признаки кетоацидоза у детей и взрослых

Симптомы  диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

  • жажда или сильная сухость во рту;
  • частое мочеиспускание;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Клиническая картина диабетического кетоацидоза:

Уровень сахара в крови 13,8-16 ммоль/л и выше
Гликозурия (наличие сахара в моче) 40-50 г/л и выше
Кетонемия (наличие кетонов в моче) 0,5-0,7 ммоль/л и более
Наличие кетонурии (ацетонурии) — выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше.
Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть  у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
  • у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по  4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

Источник: http://DiaGid.ru/57-ketoacidoz-pri-saharnom-diabete.html

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе у детей и подростков

Е.Н.Сибилева

Заведующая кафедрой педиатрии ФПК Северного государственного медицин-ского университета, доцент, главный детский эндокринолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Диабетический кетоацидоз — самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерны:

▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;

▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;

▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС.

В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

Читайте также:  Инсулиновые иглы для шприц-ручек и шприцов: новопен 4, droplet, микрофайн и другие

1. Гиперосмолярная кома:

▪ высокая гипергликемия

▪ задержка натрия в организме

▪ выраженная дегидратация

▪ умеренный кетоз

2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности

2. Регидратация

3. Устранения гипокалиемии

4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час.

При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов.

Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.

Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Регидратация

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;

▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов.

После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С.

если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Коррекция калия

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.

Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.

Поводом для введения соды служат:

▪ сохраняющаяся адинамия

▪ мраморность кожных покровов

▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.

Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.

2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.

3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.

4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.

2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь.

Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела.

Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия.

В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела.

Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44730/

Сегодня прямо с утра дочку начало тошнить, дошло даже до рвоты. Лежит бледная, животик болит. Конечно же, вместо садика остались дома и вызывали врача. Думали на кишечную инфекцию, хотя из домашних никто больше не отравился.

Первым делом доктор заметил непривычный сладкий запах изо рта. Спросил, не болеет ли кто в семье сахарным диабетом. Из-за обезвоженности дочку все же госпитализировали. К счастью, все обошлось, порекомендовали немного изменить питание, почаще предлагать попить.

И предупредили, что подобное может иногда повторяться, ведь кетоацидоз у детей возникает не только из-за заболеваний, но и просто из-за особенностей обмена веществ. Теперь у нас дома на этот случай есть специальные тест-полоски для выявления кетоновых тел в моче.

Что такое кетоацидоз у детей?

Из школьных уроков по биологии мы знаем, что основными составляющими нашего тела являются белки, жиры и углеводы. Попадая к нам в организм вместе с пищей, в пищеварительном тракте под влиянием кислот, соков и ферментов они преобразуются в более мелкие вещества.

Эти биологические реакции существуют для того, чтобы организм получал из еды энергию. Но при недостаточном поступлении пищи или сомнительном ее качестве, при несостоятельности работы какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта, этот процесс не завершается до конца. И промежуточные продукты обмена веществ (кетоновые тела) накапливаются в организме, так возникает кетоацидоз у детей.

Влияние кетоновых тел

Кетоновые тела оказывают токсическое действие на весь организм.

Если неблагоприятные условия воздействуют в течение короткого времени, к примеру, из-за нарушения режима или стрессовой ситуации у малыша с нервно-артритической аномалией конституции, то организм пытается компенсировать это состояние. У ребенка спазмируются сосуды, он бледнеет, ускоряется сердцебиение и учащается дыхание. На фоне общей бледности характерен румянец на щеках.

Раздражение кетоновыми телами слизистой пищеварительного тракта вызывает ответную реакцию в виде тошноты и рвоты. Рвота многократная, провоцируется пищей и жидкостью. Часто присоединяется боль в животе неопределенной локализации.

Изо рта появляется сладковатый ацетоновый запах, он похож на аромат моченых яблок. Иногда повышается температура тела от 37 до 38,5 ⁰С.

Если такие состояния повторяются довольно часто, ребенок склонен к ним, то развивается синдром циклической рвоты, в котором принято винить особую конституцию малыша (особенности его обмена веществ). Длительное и частое появление кетоацидоза у детей приводит к нарушению сна, слабости, излишней возбудимости.

Появление этих симптомов на фоне хронического заболевания, к примеру, сахарного диабета, имеет более грозное значение, ухудшая его течение.

Если вовремя не провести коррекцию этого состояния, то могут возникнуть осложнения: судороги, потеря ориентации в пространстве и даже кома.

Причины

1. Нервно-артритический диатез, на фоне которого ребенок переносит стресс, ОРВИ, питается пищей, богатой пуриновыми основаниями (колбаса, копчености, красное мясо, какао, шоколад).

2. Интоксикация на фоне инфекционного заболевания.

3. Связь с сахарным диабетом: поздняя постановка диагноза, несоблюдение диеты, пропуск приема лекарства или инъекции инсулина.

Что делать?

При появлении вышеописанных симптомов, малыша нужно срочно показать врачу. Подробно расскажите, на что жаловался вам ребенок, и как протекало заболевание до осмотра. Если это уже не первый случай, также упомяните об этом на приеме.

Часто кетоацидоз у детей возникает при дебюте сахарного диабета первого типа, поэтому понадобятся дополнительные анализы. В любом случае оставаться дома и пытаться лечиться самостоятельно очень опасно.

Дозировку вводно-солевого раствора, инсулина, если он потребуется, назначит только врач. Вы же можете сделать все, чтобы эта ситуация не повторилась.

Профилактика

1. Следите, чтобы малыш всегда имел доступ к воде. В его случае очень опасно обезвоживание.

2. Контролируйте глюкозу в моче и крови.

3. Если ребенок занимается спортом, то появление кетонов в моче нужно держать под контролем с помощью тест-полосок.

4. Сведите к минимуму стресс в вашей жизни.

5. Если ребенок принимает инсулин, строго следуйте графику и дозировкам, прописанным врачом эндокринологом.

6. Контролируйте появление кетоновых тел в моче при острых респираторных заболеваниях, а также инфекции, травмах и патологии любой другой локализации.

7. Заведите правило питаться правильно вне зависимости от внешних условий, так вы не только поможете своему малышу предотвратить рецидив болезни, но и поможете ему расти крепким и здоровым.

Источник: http://nasha-mamochka.ru/o-detyah/zdorovye/ketoacidoz-u-detey/717

Ацетонемическая рвота у ребенка

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

Заболеваемость

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

У детей возможно развитие вторичной патологии, но достоверных статистических данных по частоте выявления нет.

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

  • эндокринную патологию;
  • травмы черепа и головного мозга;
  • инфекционные заболевания с токсикозом;
  • новообразования мозга;
  • анемию гемолитического типа;
  • состояния лейкемии;
  • голодание.
Читайте также:  Доктор бернстайн и диабет: полное руководство по нормализации сахара в крови

У каких детей имеется склонность к первичному недиабетическому кетоацидозу?

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Негативное свойство предрасположенных детей — повышенное упрямство в контакте с окружающими

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

  • любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительное пребывание на солнце;
  • нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Причины ацетонемической рвоты у детей

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

  • ацетон;
  • ацетоуксусная кислота;
  • β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

По разным авторам повторные приступы должны возникать по 3 и более раз в неделю

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Кроме того, кетоновые тела дают энергию для мышц, ткани почек. При голодании они поставляют калории для поддержания функций мозга.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

Механизм развития кетоацидоза и рвоты

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Переход кетоновых тел в желудочно-кишечный тракт вызывает перераздражение слизистых, спазм мышц, болевой синдром и рвоту.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Симптомы

Ацетонемический синдром со рвотой протекает разнообразно, часто на симптоматику влияет «пусковое» заболевание (грипп и другие острые инфекции, гастроэнтерит, воспаление легких). Обязательными являются проявления токсикоза и нарушения водного баланса.

В развитии ацетонемической рвоты более значима роль кетоза:

  • у ребенка появляются тошнота, затем многократная продолжительная рвота;
  • малыш отказывается от еды и питья;
  • в воздухе при дыхании пахнет прелыми яблоками;
  • в животе — схваткообразные боли.

Кроме рвоты, возможны довольно интенсивные боли в животе, обнаруживается увеличение печени

Симптоматика нарастает в течение 3–5 дней. Появляются признаки обезвоживания — сухость кожи и слизистых, вялость тургора, запавшие глаза. Нервная система реагирует повышенной раздражительностью, затем заторможенностью.

Дыхание становится глубоким и шумным. Сердцебиение учащается, возможны приступы аритмии. Снижается суточный диурез.

Диагностические критерии

Для подтверждения диагноза недостаточно рвоты, как единственного признака. Разработаны критерии, которые в комплексе позволяют связать клинику с кетоацидозом. К ним относятся:

  • повторяющаяся упорная, а не однократная рвота в течение нескольких часов или суток;
  • наличие межприступных периодов с нормальным состоянием;
  • отсутствие таких признаков в подтверждении причины рвоты, как патологии желудка и кишечника;
  • одинаковая клиника приступов;
  • возможность спонтанного прекращения рвоты (без лечения);
  • наличие сопутствующих симптомов дегидратации, лихорадки, диареи, бледности кожи;
  • содержание в рвотной массе желчи, слизи, в 1/3 случаев, возможно, появление крови.

Тяжелая рвота способствует обратному втяжению кардиальной зоны желудка в гастроэзофагальный сфинктер (пропульсивная гастропатия). Увеличение печени держится до 7 дней после приступа.

Способы лабораторной диагностики

Клинические анализы крови и мочи обычно отражают патологические изменения заболеваний, которые послужили активаторами нарушения метаболизма, часто обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особенности проверки наличия обезвоживания организма

Способом реакции с нитропруссидом в моче выявляют кетонурию от одного до четырех плюсов. Как правило, ей сопутствует глюкозурия. Биохимическими методиками определяют повышенную концентрацию кетоновых тел, холестерина, β-липопротеинов.

Показатель гематокрита растет по мере дегидратации, указывает на некомпенсированную потерю жидкости. В крови значительно увеличивается концентрация мочевины, калий в сыворотке сначала растет, затем падает.

Показатели кислотно-щелочного равновесия могут показывать норму на фоне компенсации глубоким дыханием или демонстрируют метаболический ацидоз.

Лечение состояния ребенка требует дифференциации рвоты с кетоацидозом, вызванным сахарным диабетом. Здесь следует принять во внимание отсутствие в крови высоких показателей глюкозы, значительно меньшую тяжесть состояния пациента и анамнестические данные.

Нарушения со стороны центральной нервной системы требуют дополнительного обследования для исключения врожденной патологии, опухоли мозга. Симптомы болей в животе со рвотой необходимо отличать от острой хирургической патологии.

При многократной рвоте врач не может сразу исключить инфекционное заболевание, поэтому ребенка часто госпитализируют в боксированную палату инфекционного отделения. В диагностике у детей необходимо думать о рвоте:

  • при проявлении патологии почек (гидронефроз), панкреатита;
  • возможном побочном действии медикаментов;
  • бытовых отравлениях;
  • эпилепсии;
  • надпочечниковой недостаточности;
  • других энзимопатиях.

Истинные ацетонемические кризы могут возникать внезапно, после предварительных проявлений ауры (предвестников) в виде потери аппетита, возбуждения или заторможенности, головной боли, напоминающей мигрень, тошноты, болей вокруг пупка, светлого стула, запаха яблок изо рта.

Лечение

Современное представление о лечебных мероприятиях при ацетонемической рвоте основывается на выделении в клиническом течении последовательных фаз:

  • начало приступа (аура, период предвестников);
  • максимальные изменения метаболизма или сам приступ;
  • восстановление;
  • межприступный период.

При проявлениях ауры близкие и ребенок старшего возраста понимает, что приступ приближается. Если она длится от нескольких минут до нескольких часов, есть время для приема лекарства через рот.

Некоторым пациентам помогает нестероидный противовоспалительный препарат Ибупрофен, прием ингибитора протонной помпы. Если предвестником является головная боль, то эффективным считается Суматриптан.

Ондансетрон в таблетках показан в периоде ауры, когда еще не проявилась рвота

Для купирования ацетонемической рвоты применяются:

  • каждые 15 минут питье щелочной минеральной воды без газа, сладкого чая с лимоном, специальных растворов для регидратации;
  • очистительная клизма со слабым раствором соды;
  • инфузионная внутривенная терапия для восполнения потерь жидкости;
  • Ондансетрон — для блокирования серотониновых рецепторов в головном мозге.

Инфузионная терапия преследует цели нормализации объема и состава крови, межтканевой жидкости, снятие интоксикации, парентеральное питание ребенка. Схема регидрационной терапии при рвоте должна включать контрольное определение степени дегидратации, потери электролитов, возрастные нормативы, состояние сердечно-сосудистой системы.

Используются растворы глюкозы в 5–10% концентрации, 0,9% раствор хлористого натрия, Рингера.

Современные данные о патофизиологическом механизме ацетонемической рвоты заставляют критически подходить к ранее признанным способам лечения:

Помогает ли активированный уголь от тошноты?

  • накопившиеся кетоновые тела способны блокировать транспорт молекул глюкозы через клеточные мембраны (как при сахарном диабете), это вызывает сомнение в эффективности внутривенного введения раствора глюкозы;
  • гипергликемия при усиленном введении глюкозы способствует ее переходу в мочу и дальнейшему выводу электролитов, что усиливает дегидратацию;
  • ощелачивающие растворы повышают концентрацию бикарбонатов в плазме, влияют на метаболический ацидоз, но не останавливают накопление кетоновых тел.

Поэтому перспективными препаратами при тяжелом течении, частой повторной рвоте являются внутривенное применение Метоклопрамида, который блокирует дофаминовые рецепторы в центральной зоне мозга, вызывающей рвоту. А также серотонинового блокатора — Ондансетрона.

Если ребенок может пить, то часть жидкости заменяется на пероральное введение

Из других медикаментозных средств используются:

  • прокинетики (Метоклопрамид, Мотилиум);
  • ферментные средства и ко-факторы углеводного обмена (витамины В1 и В6).

Некоторые авторы доказывают целесообразность введения вместо глюкозы растворов спиртов (Сорбитола или Ксилитола) для устранения кетоза и рвоты. Эти вещества независимы от инсулиновой регуляции.

Основные направления лечения в межприступный период

После приступов рвоты лечение ограничивается диетой и витаминотерапией. Необходимо соблюдать следующие правила:

  • для «разгрузки» цикла Кребса из меню исключаются все жиры, экстрактивные вещества, острые соусы, не исключая растительные масла, рыбий жир (они всасываются из кишечника легче, чем животные);
  • необходимо поддерживать достаточный объем жидкости;
  • с целью обеспечения щелочной реакции мочи необходимо ограничить в еде кислые фрукты;
  • продукты богатые калием замедляют выведение кетокислот, поэтому в рационе нужно избегать бананов, абрикосов, печеного картофеля;
  • чтобы восстановить перистальтику кишечника, требуется ограничить продукты с повышенными свойствами газообразования (черный хлеб, бобовые, капусту, редьку), а также раздражающие слизистую оболочку (лук, чеснок).

В восстановительном периоде постепенно повышается активность и аппетит у ребенка.

Расширение диеты должно проходить очень осторожно, рекомендуются жидкие каши, компот или кисель из сладких ягод

Дети с синдромом циклической рвоты считаются для эндокринолога группой риска по сахарному диабету. Поэтому подлежат более частой проверке на глюкозу мочи и крови по сравнению с другими.

В подростковом возрасте кризы прекращаются. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма. До этого периода родителям предстоит внимательный контроль за ребенком, его поведением и питанием.

Источник: http://JKTguru.ru/diagnostika/acetonemicheskaya-rvota-rebenka

Ссылка на основную публикацию